Возможности применения аторвастатина у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

• Автор: Козлова, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 143 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ВОЗМОЖНОСТЬ ВЛИЯНИЯ ИНГИБИТОРОВ НМв -СоА РЕДУКТАЗЫ НА ФИБРИЛЛЯЦИЮ ПРЕДСЕРДИЙ (Обзор литературы)

1.1. Фибрилляция предсердий - новая эпидемия 21 века

1.2. Механизмы формирования фибрилляции предсердий

1.3. Современные представления о лечении фибрилляции предсердий

1.4. Расширение взглядов на возможность применения статинов в кардиологии

1.5. Влияние статинов на фибрилляцию предсердий

1.6. Возможные механизмы антиаритмического действия ингибиторов ЕЛУЮ-СоА редуктазы

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Организация клинического исследования
2.2. Клиническая характеристика больных
2.3. Методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов

ГЛАВА III. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДИНАМИКИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТОВ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП (результаты собственных исследований)
3.1. Исходная характеристика пациентов

3.2. Влияние проводимой терапии на нарушения ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.2.1. Динамика пароксизмов фибрилляции предсердий за период наблюдения
3.2.2. Динамика других нарушений ритма сердца на фоне терапии у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.3. Влияние проводимой терапии на клинические характеристики больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.4. Оценка влияния терапии на качество жизни пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.5. Влияние проводимой терапии на показатели липидного профиля пациентов с ИБС и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.6. Влияние проводимой терапии на показатели вариабельности ритма сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий

3.7. Влияние проводимой терапии на морфофункциональные параметры сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.8. Динамика показателей дуплексного сканирования сосудов у пациентов с ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
3.9. Определение профиля безопасности приема статинов у больных ишемической болезнью сердца и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

PRINCESSA [67], ARMIDA - ACS [125], где получен положительный эффект от раннего применения высоких доз статинов при ОИМ и ОКС в виде снижения процента острых коронарных событий, внезапной смерти и необходимости проведения реваскуляризации миокарда.
В основе этого механизма лежит возрастание концентрации в крови оксида азота (NO), являющегося основным сосудорасширяющим веществом. Увеличение уровня NO при применении статинов происходит по нескольким направлениям. Во-первых, активизируется синтез оксида азота клетками эндотелия путем стимуляции низкомолекулярных G-белков, образующихся в результате метаболических процессов при действии статинов на уровне синтеза мевалоната [14]. Во-вторых, статины восстанавливают активность эндотелиальной NO-синтетазы путем стабилизации матричной РНК этого фермента [126], путем блокирования изопреновой модификации низкомолекулярного белка Rho и ингибирования синтеза геранилпирофосфата [127], а также за счет фосфорилирования эндотелиальной NO-синтетазы путем стимуляции серии /треониновой киназы Akt эндотелиальных клеток, что увеличивает ее активность [121]. И в-третьих, увеличивается биодоступность N0, благодаря антиоксидантным сойствам статинов.
В экспериментальном исследовании Nakashima Y. et al. через месяц постоянного приема 5 мг симвастатина уровень N0 крови достоверно возрос на 35%, а через 3 месяца - на 69% [128]. A John S. et al. сообщают об увеличении концентрации N0 крови и его усвояемости эндотелием сосудов уже через 2 недели [129]. Этот эффект в основном обусловлен нелипидными свойствами статинов, хотя к третьему месяцу лечения он может усиливаться за счет снижения концентрации атерогенных липопротеидов крови.
Антиаритмическое действие в этом аспекте обусловлено предотвращением электрофизиологических изменений, индуцируемых ишемией и ведущих к развитию нарушений ритма сердца (НРС). Одним из механизмов, вероятно, является модуляция жирных кислот, ведущая к