+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-диагностические особенности злокачественной артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями

Клинико-диагностические особенности злокачественной артериальной гипертензии у больных гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями
  • Автор:

    Теплова, Наталья Вадимовна

  • Шифр специальности:

    14.01.05

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2012

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    257 с. : 14 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.1. Вопросы классификации злокачественной артериальной гипертензии 
2.1. Характеристика исследованных больных


ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений Введение


Глава 1. Основные причины и факторы в развитии и прогрессировании злокачественной (резистентной) артериальной гипертензии (обзор литературы)

1.1. Вопросы классификации злокачественной артериальной гипертензии


1.2. Классификационные отличия злокачественной и резистентной артериальной гипертензии
1.3. Распространенность и причины злокачественной и резистентной артериальной гипертензии
1.4. Вазоренальные и нефрогенные причины и механизмы в развитии синдрома злокачественной и резистентной артериальной гипертензии
1.5. Эндокринные причины и факторы в развитии синдрома злокачественной артериальной гипертензии
1.6. Значение васкулярных факторов в развитии синдрома злокачественной и резистентной артериальной гипертензии
1.7. Причины и механизмы перехода тяжелой в злокачественную АГ Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Характеристика исследованных больных


2.2. Методы исследования
2.2.1. Исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики
2.2.2. Радиокардиография
2.2.3. Исследование функции и структуры почек и органов мочевыведения
2.2.3.1. Динамическая сцинтиграфия почек и радионуклидная ангиография

2.2.3.2. Статическая сцинтиграфия почек
2.2.3.3. Ультразвуковое исследование почек
2.2.3.4. Метод оценки скорости клубочковой фильтрации
2.2.3.5. Методы исследования показателей микропротеинурии
2.2.4. Исследование уровней гормонов и биологически активных веществ в сыворотке крови и в моче
2.2.4.1.Методы исследования гормонопродуцирующей активности гипофиза
2.2.4.2. Методы исследования гормональной функции щитовидной железы
2.2.4.3. Методы исследования гормонопродуцирующей функции надпочечников
2.2.4.4. Методы исследования гормонопродуцирующей функции поджелудочной железы
2.2.4.5. Метод определения оксида азота в сыворотке крови
2.2.4.6. Исследование суточной экскреции циклических нуклеотидов
2.3. Данные анализа архивной выборки из базы данных ГКБ №15 им.О.М.Филатова г. Москвы
2.4. Методы статистической обработки полученных данных Глава 3. Результаты исследования
3.1. Роль гуморальных и гормональных нарушений в развитии и в патогенезе различных по тяжести и злокачественных форм первичной артериальной гипертензии
3.1.1. Уровень оксида азота в сыворотке периферической крови у больных с различной тяжестью артериальной гипертензии
3.1.2. Уровень гормонов щитовидной железы и частота различных форм ее патологии у больных первичной артериальной гипертензией различной тяжести

3.1.3. Состояние гормонопродуцирующей оси: передняя доля 96 гипофиза-надпочечники, - у больных первичной артериальной гипертензией различной тяжести течения
3.1.4. Уровень гормонов и белков поджелудочной железы у 100 больных первичной артериальной гипертензией с различной тяжестью течения
3.2. Характер изменений показателей центральной и 104 внутрисердечной гемодинамики в группах больных с различной тяжестью АГ и злокачественной артериальной гипертензией
3.2.1. Характер изменений центральной и органной 110 гемодинамики и состояние сердечно-сосудистой системы у больных первичной гипертензией различной тяжести и злокачественного (резистентного) течения в различных возрастных группах (архивная выборка)
3.3. Частота и характер изменений функции и структуры почек и 126 органов мочевыведения по данным методов инструментальной диагностики у больных артериальной гипертензией с различной тяжестью артериальной гипертензии
3.3.1. Нефрогенные и вазоренальные причины развития 135 злокачественных (резистентных) форм артериальных гипертензий
3.3.2. Изменения структуры и функционального состояния 143 почек у больных первичной артериальной гипертензией в различных возрастных группах в зависимости от тяжести заболевания (архивная выборка)
3.4. Факторы, связанные с эффективностью гипотензивной терапии 165 у больных артериальной гипертензией различной тяжести
3.4.1. Результаты многофакторного анализа эффективности
гипотензивной терапии у больных со злокачественной артериальной гипертензией

терапию [146]. При сахарном диабете и АГ для достижения целевого АД требуется назначение от 2,8 до 4,2 гипотензивных препаратов, что связывается с наличием у больных инсулинорезистентности [118, 238].
В патогенезе синдрома ЗАГ при СД рассматриваются как наиболее значимые факторы развитие нефроангиосклероза, стенозирование почечных артерий и инфраренального отдела аорты, дисфункция эндотелия мелких сосудов, дислипопротеидемия, повышение вязкости крови [1, 55, 85, 103, 104, 248], формирование канальцевой дисфункции и связанные с ней нарушения динамики выведения натрия из организма [257]. Не менее чем у 15% больных с диабетической нефропатией не удается достичь нормализации (целевого) АД при приеме 3 и более гипотензивных препаратов [86,118].
При исключении случаев АГ тяжелого течения, связанных с вазоренальным поражениями, нарушения углеводного обмена, видимо, могут выявляться чаще, чем другие виды эндокринных нарушений. Так, в исследовании МайеП N. е! а1. (2003), у 50 больных с резистентной АГ был предварительно исключен стеноз почечных артерий. В этой группе авторы выявили 7 случаев первичного гиперальдостеронизма, без гипокалиемии, у двух - феохромоцитому, у 6 - феномен «белого халата», у 35 других отсутствовало снижение АД на комбинацию из 3-х гипотензивных препаратов, в том числе диуретик, и имелась инсулинорезистентность [212].
Таким образом, к настоящему времени достоверно установлена роль целого ряда эндокринных заболеваний и синдромов в формировании тяжелых и злокачественных форм АГ, в том числе, феохромоцитомы, болезни и синдрома Кушинга, сахарного диабета. Идентифицировано несколько типов эндокринных механизмов, принимающих участие в остром и хроническом повышении АД до высоких значений и развитии осложнений ЗАГ. В то же время, значение многих форм эндокринной патологии в развитии синдрома тяжелой АГ нуждается в уточнении.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.451, запросов: 967