Оглушенный и гибернированный миокард при ишемической болезни сердца: особенности патогенеза, возможности диагностики, фармакологической и немедикаментозной коррекции

• Автор: Школьник, Евгений Леонидович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 201 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ:
Список принятых сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Обратимые формы дисфункции миокарда: оглушенный и 16 гибернированный миокард.
1.2. Методы оценки жизнеспособности миокарда
1.3. Возможности фармакологической коррекции обратимых форм 33 дисфункции миокарда
1.4. Возможности немедикаментозной коррекции обратимых форм 49 дисфункции миокарда
Глава 2. Методы обследования и общая характеристика больных
2.1. Методы обследования
2.2. Общая характеристика больных
Глава 3. Клинико-функциональное состояние и качество жизни
больных с инфарктом миокарда
3.1. Общая характеристика пациентов.
3.2. Оценка результатов суточного мониторирования ЭКГ у пациентов 76 после перенесенного ОИМ.
3.3. Оценка результатов эхокардиографии у пациентов после ОИМ
3.4. Динамика показателей физической работоспособности пациентов 82 после перенесенного инфаркта миокарда.
3.5. Динамика М-концевого фрагмента мозгового натрийуретического

пептида, тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 и предшественника матричной металлопротеиназы-1 у пациентов после инфарктом миокарда.
3.6 Анализ результатов однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у пациентов после инфаркта миокарда.
3.7 Динамика качества жизни у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.
Глава 4. Клинико-функциональная оценка больных с хронической сердечной недостаточностью
4.1. Клиническая характеристика больных с ХСН, включенных в исследование.
4.2. Оценка результатов эхокардиографии и стресс-эхокардиографии с добутамином у больных ХСН в процессе лечения.
4.3. Оценка локальной сократимостилевого желудочка при сгресс-эхокардиографии с добутамином у больных ХСН в процессе лечения.
Глава 5. Сегментарная оценка показателей перфузии, метаболизма и функции миокарда левого желудочка.
5.1. Клиническая характеристика больных с ХСН, включенных в исследования метаболизма и перфузии миокарда левого желудочка
5.2. Классификация состояний миокарда
5.3. Оценка перфузии, систолического утолщения и метаболизма в сегментах левого желудочка по данным ОФЭКТ и ПЭТ у больных ХСН в процессе лечения.
5.4. Сопоставление результатов стресс-ЭхоКГ, ОФЭКТ и ПЭТ у больных ХСН
5.5. Оценка перфузии и деформации миокарда по данным ОФЭКТ и

ЭхоКГ у больных ХСН на фоне ударно-волновой терапии сердца.
5.6. Сопоставление результатов стресс-ЭхоКГ с использованием 131 показателей деформации миокарда по данным двумерной ЭхоКГ и
ОФЭКТ у больных ХСН
5.7. Сегментарный анализ перфузии и функции миокарда у больных ОИМ. 135 Глава 6. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список используемой литературы

К числу препаратов, рекомендованных для лечения стабильной стенокардии, относится первый представитель класса ингибиторов If каналов синусового узла ивабрадин, действие которого направлено исключительно на снижение ЧСС.
Предпосылками для создания этого препарата стали успехи в понимании-процессов возникновения и распространения возбуждения в миокарде.
В 1979 г. H. Brown, D. DiFrancesco, и S; Noble описали новые ионные каналы в клетках сино-атриального узла кролика [85]. Они получили название f-каналы (от английского funny-забавный, странный), так как обладали нетипичными для других ионных каналов свойствами: они активизировались во время фазы гиперполяризации, были проницаемы как для ионов.К+ так и для ионов Na+, на активацию канала оказывала влияние адренергическая стимуляция. Было установлено, что If-каналы находятся также в клетках проводящей системы сердца (синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, клетки волокон Пуркинье); а также в клетках центральной нервной системы (таламус, ствол мозга) и в сетчатке глаза [56, 227].
Было установлено, что ток по этим каналам является определяющим в развитии медленной диастолической деполяризации (фазы 4 потенциала действия) [109, 110, 111, 112, ИЗ]. Уменьшение If тока приводит к увеличению продолжительности фазы медленной диастолической деполяризации и, как следствие, к снижению ЧСС.
Создание ивабрадина стало результатом целенапраленного поиска вещества способного подавлять If ток [265]. В исследовании С. Thollon et al. было показано, что специфическое подавление If тока позволяет ивабрадину снижать скорость медленной диастолической деполяризации, не изменяя максимального диастолического потенциала [254].
Весьма интересными представляются данные исследования, в котором ивабрадин продемонстрировал не только прямое антиишемическое действие на экспериментальной модели ишемии у собак, но оказывал благоприятное