КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Автор: Шурупов, Владимир Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 146 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ИНФАРКТ МИОКАРДА КАК ВЕДУЩАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
ЕЕ Инфаркт миокарда и хроническая сердечная недостаточность
(современное состояние вопроса)
1.2. Реперфузионная терапия инфаркта миокарда как основа профилактики развития хронической сердечной
недостаточности
1.3 Систолическая хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда (патофизиологические особенности)
1.4 Хроническая сердечная недостаточность при сохраненной фракции выброса левого желудочка после инфаркта миокарда (патофизиологические особенности)
1.4.1. Некоторые особенности регенерации миокарда как причины развития хронической сердечной
недостаточности после инфаркта миокарда
1.4.2. Значение нарушений диастолической функции левого желудочка в развитии синдрома хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда у больных с сохраненной сократимостью левого желудочка
1.4.3. Сердечнососудистое взаимодействие и синдром
хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда у больных с сохраненной сократимостью левого желудочка
1.4.4. Клинико-патофизиологические особенности синдрома хронической сердечной недостаточности у больных после инфаркта миокарда
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект и схема исследования

2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические параметры и критерии их оценки
2.2.2. Стратификация риска смерти от инфаркта миокарда
2.2.3. Определение размера инфаркта миокарда
2.2.4. Определение содержания натрийуретического пептида и его предшественника NT-pro BNP
2.2.5. Аппланационная тонометрия для определения оценки параметров центральной гемодинамики и скорости каротидно-феморальной пульсовой волны
2.2.6. Ультразвуковое исследование сердца
2.2.7. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая и эхокардиографическая характеристика больных
острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в
зависимости от формирования дисфункции левого желудочка
3.1.1. Клинико-анамнестическая характеристика больных в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка
3.1.2. Некоторые аспекты реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка
3.1.3. Особенности клинического течения острого инфаркта миокарда в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка
3.1.4. Частота развития синдрома хронической сердечной недостаточности на момент выписки больных в зависимости от формирования дисфункции левого желудочка
3.1.5. Характеристика клинического течения инфаркта миокарда в зависимости от наличия синдрома хронической сердечной недостаточности при сохраненной фракции выброса левого желудочка

3.2. Значение нарушенного сердечнососудистого взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда при сохраненной сократительной функции левого желудочка
3.2.1. Некоторые особенности симптоматологии хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда
3.2.2. Характеристика систолической и диастолической функции левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда с симптомами и признаками сердечной недостаточности и с сохраненной фракцией выброса ЛЖ
3.2.3. Содержание в периферической крови мозгового натрийуретического пептида и его предшественника NT-pro BNP у больных после инфаркта миокарда с сохраненной фракцией выброса ЛЖ
3.2.4. Параметры центральной гемодинамики и скорости каротидно-феморальной пульсовой волны у больных, перенесших инфаркт миокарда с симптомами и признаками сердечной недостаточности и с сохраненной фракцией выброса ЛЖ
3.2.5. Взаимоотношение изменения ригидности магистральных артерий, повышения мозгового натрийуретического пептида и его предшественника NT-pro BNP с клиническими и эхокардиографическими показателями, характеризующими синдром и тяжесть хронической сердечной недостаточности у больных с сохраненной фракцией выброса ЛЖ после инфаркта миокарда
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.4.1. Некоторые особенности регенерации миокарда как причины развития хронической сердечной недостаточности после инфаркта
миокарда
В результате ишемического повреждения, помимо изменений количества и ультраструктуры кардиомиоцитов, запускается ряд важных изменений во внеклеточном матриксе миокарда. В частности, в интерстиции происходит выраженное разрастание элементов соединительной ткани. В раннюю постинфарктную фазу, избыточное образование коллагена, вероятно, направлено на благо для заживления инфарцированного миокарда. Однако в отдаленном периоде этот процесс становится неконтролируемым. Так различают периваскулярный и заместительный фиброз миокарда. Первый проявляется усилением коллагенообразования вокруг внутримиокардиальных сосудов, второй возникает на месте утраченных кардиомиоцитов. Важно, что фиброзирование интерстиция миокарда при ремоделировании возникает не только в очаге первичного повреждения (например, после РЕМ), но и в топографически удаленных отделах сердца, к примеру, в межжелудочковой перегородке и правом желудочке [44]. В настоящее время считается, что сигнальные молекулы, запускающие усиленное коллагенообразование фибробластами, к которым относятся ангиотензин II, эндотелии и альдостерон, способны диффундировать из очага первичного повреждения по межклеточным щелям в отдаленные участки сердца и вызывать там фиброз паракринным путем [98].
Безусловно, фиброз может развиваться только в присутствии повышенной концентрации коллагена [44, 210]. В свою очередь, он увеличивает жесткость миокарда, поскольку коллаген I типа является очень ригидным протеином (предел прочности коллагена на разрыв 50-100 МПа), а также может провоцировать аритмии и препятствовать систолическому выбросу, поскольку фиброз делает миокард электрически нестабильным и неоднородным по своей структуре. Миокардиальный фиброз, вероятно,