Роль факторов воспаления в оценке прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству

• Автор: Беленькова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 169 с. : 5 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Эпидемиологические аспекты острого инфаркта миокарда и сахарного диабета
1.2 Особенности инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа
1.3 Чрескожное коронарное вмешательство - основной метод реперфузионной терапии у больных острым инфарктом миокарда
1.4 Особенности чрескожного коронарного вмешательства у больных сахарным диабетом. Факторы, определяющие отдаленные результаты после чрескожного коронарного вмешательства у больных острым инфарктом миокарда в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа
1.5 Факторы субклинического воспаления как критерии неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда, в том числе в сочетании
с сахарным диабетом
1.6 Особенности хронического воспаления при СД
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика больных и распределение их по группам
2.2. Оценка годового прогноза

2.3. Методы обследования пациентов
2.3.1. Общеклинические и инструментальные методы обследования
2.3.1.1. Электрокардиография
2.3.1.2. Ультразвуковые методы обследования
2.3.1.3. Ангиографическое исследование
2.3.2. Лабораторные методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Клинико-анамнестические особенности пациентов, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству в зависимости от наличия сахарного диабета 2 типа
3.2. Клинико-анамнестические предикторы неблагоприятного течения постинфарктного периода (один год) у больных инфарктом миокарда, в зависимости от выбранной тактики ведения острого периода заболевании
и наличия сопутствующего сахарного диабета 2-го типа
3.3. Маркеры субклинического воспаления и дисфункции эндотелия у пациентов с различным течением поситинфарктного периода и наличием сахарного диабета 2-го типа
3.4. Комплексный анализ влияния клинико-анамнестических факторов и маркеров воспаления на риск развития неблагоприятного течения постгоспитального периода инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ у пациентов, подвергшихся ЧКВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

работе Martins Т. В. и соавторов обнаружено существенное повышение уровней ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-12 и ИЛ-18 у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами, причем уровень ИЛ-6 был еще выше у пациентов с ИМ [252].
1.5.3 TNF-a
Фактор некроза опухоли-a (TNF-a) - первичный медиатор воспаления, который вовлечен в патогенез большинства инфекционных и иммунопатологических заболеваний. Данный белок продуцируется мононуклеарными фагоцитами. Основные его биологические функции: провоспалительное действие, регуляция апоптоза и межклеточного взаимодействия иммунокомпетентных клеток. TNF-a повышает секрецию простагландинов, обусловливает синтез белков острой фазы. В сыворотке здоровых людей TNF-a определяется в очень низких концентрациях - 0-50 пг/мл. Повышение уровня TNF-a ассоциируется с повторными коронарными событиями у больных ИБС [234]. Также как и ИЛ-6, TNF-a является плейотропным медиатором воспаления [78]. В результате высвобождения TNF-a повышается проницаемость капилляров, повреждается эндотелий сосудов, возникает внутрисосудистый тромбоз. Вследствие уменьшения кровотока при ИБС нарастают дистрофические изменения и явления апоптоза, триггером которых является провоспалительная активация TNF-a [27]. При дальнейшем стрессовом воздействии выработка TNF-a становится избыточной, что приводит к активации образования ИЛ-6, который ингибирует дальнейшую выработку TNF-a [287]. В исследовании CARE [145] было показано, что повышенная экспрессия TNF-a у больных через девять месяцев после ИМ является предиктором высокого риска коронарных осложнений за пятилетний период наблюдения.