Влияние гипотензивной терапии на вариабельность ритма сердца у больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий.

• Автор: Сбродова, Людмила Васильевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 151 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение
ГЛАВА 1. Роль поражения «органов мишеней» при артериальной г гипертонии и вегетативной нервной системы в патогенезе фибрилляции
предсердий
1.0 Современные данные о роли вегетативной нервной системы в генезе артериальной гипертонии и вариабельности сердечного ритма
1.1 Оценка состояния вегетативной нервной системы с помощью анализа вариабельности ритма сердца по данным суточного мониторирования ЭКГ

1.2 Факторы, определяющие возникновение ФП

1.2.1 Роль ВНС в возникновении ФП

1.3 Механизмы возникновения ФП при АГ

1.3.1 Роль гемодинамической перегрузки в возникновении ФП

1.3.2 Взаимосвязь ГЛЖ с риском развития ФП
1.3.3 Взаимосвязь дилатации предсердий с риском ФП
1.3.4 Взаимосвязь ДФ с риском ФП
1.3.5.Роль электрического ремоделирования миокарда в возникновении и
прогрессировании ФП
1.3.6 Взаимосвязь эндокринной функции предсердий с риском ФП
1.4 Влияние медикаментозной терапии на ВСР
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных артериальной гипертонией осложненной фибрилляцией предсердий, методы исследования и лечения
2.1 Критерии отбора больных
2.2 Исходная клиническая характеристика больных гипертонической болезнью и ПФП
2.3 Протокол исследования
2.4 Методы исследования

2.4.1 Методика регистрации ЭКГ
2.4.2 Суточное мониторирование артериального давления
2.4.3 Методика проведения эхокардиографического исследования
2.4.4 Методика выполнения холтеровского ЭКГ мониторирования
2.5.Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. Оценка клинической значимости показателей вариабельности
сердечного ритма
1. 3.1 Взаимосвязь ВСР с клиническими данными
с к 3.2 Влияние возраста и пола на показатели ВСР
3.3 Зависимость показателей ВСР от исходной ЧСС
3.4 Взаимосвязь ВСР с показателями ЭКГ покоя
3.5 Взаимосвязь ВСР с показателями СМАД
3.6 Взаимосвязь ВСР с показателями Эхо-КГ
3.7 Взаимосвязь ВСР с тяжестью течения артериальной гипертонии
► 3.8 Взаимосвязь показателей ВСР с ремоделированием ЛЖ
3.9 Вариабельность ритма сердца у больных ДДФ ЛЖ и ГЛЖ
її ГЛАВА 4. Влияние гипотензивной терапии на ВСР
" 4.1 Исходная клиническая характеристика больных с нормальной и
патологической вариабельностью ритма сердца
4.2 Результаты терапии
4.2.1 Гипотензивное и антиаритмическое действие соталола
4.2.2 Влияние соталола на течение ПФП и ВСР
4.2.3 Гипотензивное и антиаритмическое действие верапамила
' 4.2.4 Влияние верапамила на течение ПФП и ВСР
ГЛАВА 5. Обсуждение
г ВЫВОДЫ
її1 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ВИРМ
ВКРМ

иммлж КДР лж КСР лж лж
ОТСЛЖ
ПНУП

СВВР
СМАД

ІЖ/НР

NN50
pNN50
ШИББО
БПАМЧ
SDNN
SDNNi

- артериальная гипертония
- Р-адреноблокатор
- время изометрического расслабления
- вариация короткого участка ритмограммы
- вегетативная нервная система
- внутренняя симпатомиметическая активность
- вариабельность ритма сердца
- гипертрофия левого желудочка
- диастолическое артериальное давление
- диастолическая дисфункция
- диастолическая функция сердца
- индекс массы миокарда левого желудочка
- конечно-диастолический размер ЛЖ
- конечно-систолический размер ЛЖ
- левый желудочек
- относительная толщина стенки ЛЖ
- предсердный натрийурегический пептид
- пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
- систолическое артериальное давление
- средневзвешенная вариация ритмограммы -суточное мониторирование АД
- степень ночного снижения АД
- эффективный рефрактерный период предсердий
- время замедления раннего диастолического наполнения
- отношение максимальной скорости раннего наполнения к максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ
- мощность высокочастотного компонента спектра
- мощность низкочастотного компонента спектра
- коэффициент симпатовагалыюго баланса
- интервал ШТ синусового происхождения
- количество пар последовательных интервалов №4, различающиеся более 50 мс
- процент NN50 от общего количества пар интервалов NN
- корень квадратный из суммы квадратов разностей смежных NN интервалов
- стандартное отклонение средних NN в 5-минутных отрезках времени
- стандартное отклонение интервалов NN
- среднее за 24 часа значение стандартных отклонений NN в 5-минутных отрезках времени
-общая мощность спектра частот характеризующих вариабельность ритма сердца
-мощность крайне низкочастотного компонента спектра
Клеточные изменения, кроме нарушения обмена Са2’, включают снижение степени дифференцирования, клеточный миолиз и, как следствие, нарушение сократимости предсердий [209].
В ходе ремоделирования в результате предсердных тахиаритмий быстро снижается ЭРП, более медленно - скорость распространения импульса, но в результате длина волны уменьшается и появляется возможность для одновременного существования многих волн. Таким образом, происходит переход от однокольцевой тахиаритмии по типу re-entry (тахикардия или трепетание предсердий) к многокольцевой - мерцанию [210,211]. Электрическое ремоделирование может объяснить тенденцию ФП к хронизации, причину ранних рецидивов ФП после кардиоверсии и эволюцию наджелудочковых тахикардий по типу re-entry и ТП в мерцание предсердий, устойчивость ФП к терапии противоаритмическими средствами. При 14 летнем наблюдении за пациентами, с впервые возникшим пароксизмом ФП, Kato Т и совт. пришли к выводу о прогрессирующей природе ФП. У 77,2% больных она трансформировалась в постоянную форму на обычной антиаритмической терапии (5,5% ежегодно) [212]. По данным эпидемиологического исследования ПФП переходит в постоянную в 15-30% случаев в течение 1-Злет [213]. Этому способствует и увеличение размеров левого предсердия, выступающее как независимый предиктор снижения вариабельности ритма сердца (ВСР) [214,215]. У пациентов с мерцанием предсердий восстановление синусового ритма приводило к увеличению длительности ЭРП, нормализации адаптации ЭРП к ритму и ускорению проведения импульса по предсердиям, что подразумевает восстановление сердца после ремоделирования [216].
Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование взаимосвязаны: гипертрофия и дилатация левых, отделов сердца ускоряют электрофизиологическое ремоделирование, и наоборот, улучшение показателей анатомического ремоделировапия миокарда способствуют улучшению и его электрофизиологических свойств, а, следовательно, в