Ремоделирование миокарда левого желудочка у лиц с высокой напряженностью труда и нормальным уровнем артериального давления как фактор риска артериальной гипертонии и некоторых хронических неинфекционн

• Автор: Алексеева, Ирина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 133 с. : 8 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА
1.1 Здоровье и донозологические состояния с позиций теории
адаптации
1.2 Роль стресса в развитие дезадаптации
1.3 Роль личностной предрасположенности в развития сердечнососудистых заболеваний
1.4 Особенности работы машинистов локомотивных бригад как фактор психической дезадаптации
1.5 Взаимосвязь стресса и метаболических нарушений
1.6 Симпатикотония как фактор развития ремоделирования сердечнососудистой системы
1.7 Влияние лептина на развитие ремоделирования сердца
1.8 Влияние провоспалительных цитокинов на развитие ремоделирования сердца
1.9 Гипертрофия левого желудочка как маркер общего неблагополучия здоровья
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Организация исследования
2.2 Характеристика методов исследования
2.2.1 Определение негуморальных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
2.2.2 Лабораторные и инструментальные методы исследования
2.3 Методы статистической обработки
2.4 Характеристика исследуемой популяции

ГЛАВА З РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
З Л Психо-эмоциональная характеристика машинистов с разными индексами массы миокарда левого желудочка
3.2 Распространенность дезадаптивных реакций в зависимости от профиля личности
3.3 Ремоделирование миокарда левого желудочка в зависимости от профиля личности
3.4 Взаимосвязь лептина со структурно-функциональными показателями сердца и сосудов
3.5 Взаимосвязь интерлейкина-6 со структурно-функциональными показателями сердца
3.6 Характеристика машинистов.с различными индексами миокарда левого желудочка
3.6.1 Исходные данные
3.6.2. Динамика липидов крови в группах с исходно разной массой
миокарда левого желудочка
3.6.3 Заболеваемость в группах с разными индексами массы миокарда левогожелудочка
3.7 Характеристика группы с гипертрофией левого желудочка в зависимости от уровня артериального давления в динамике
3.7.1 Исходные данные
3.7.2 Гормональный статус и уровень интерлейкина-6 у машинистов с высоким индексом массы миокарда левого желудочка в зависимости от тенденции уровня артериального давления
3.7.3 Динамика уровня липидов крови и структурно-функциональных показателей сердца у машинистов с гипертрофией левого желудочка в зависимости от уровня артериального давления в динамике
3.8 Характеристика групп с развившейся гипертонией в зависимости от

исходного индекса массы миокарда левого желудочка
3.8.1 Исходные данные
3.8.2 Гормональный статус и уровень интерлейкина-6 у машинистов с развившейся артериальной гипертонией в зависимости от исходного индекса массы миокарда левого желудочка
3.8.3 Динамика липидограмм, структурно-функциональных показателей сердца у машинистов с развившейся гипертонией в зависимости от первоначального индекса массы миокарда левого желудочка
3.8.4 Заболеваемость и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у машинистов с развившейся артериальной гипертонией в зависимости
от исходного индекса массы миокарда левого желудочка
ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1 Обсуждение факторов, влияющих на морфофункциональные параметры сердечно-сосудистой системы
4.2 Обсуждение результатов сравнения работников локомотивных
бригад с различной массой миокарда при динамическом наблюдении
4.3 Обсуждение результатов при сравнении групп с исходной гипертрофией левого желудочка в зависимости от уровня артериального давления в динамике
4.4 Обсуждение результатов при сравнении групп с развившейся артериальной гипертонией и разной исходной массой миокарда левого
желудочка
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

остеобластами, клетками стромы костного мозга, кератиноцитами, синовиальными клетками, хондроцитами, эпителиоцитами тонкой кишки, клетками Лейдига в яичках, фолликулярно-звездчатыми клетками гипофиза, клетками стромы эндометрия, клетками трофобласта). ИЛ-6 стимулирует секрецию вазопрессина. ИЛ-6 снижает экспрессию липопротеиновой, липазы, оказывая локальное влияние на поглощение свободных жирных кислот адипоцитами, увеличивает продукцию триглицеридов, (Дедов И. И. и соавт., 2004).
Обнаружена положительная корреляционная связь между медиатором воспаления ИЛ-6 и утренним подъемом АД. Была высказана гипотеза, что процессы неспецифического воспаления могут быть связаны с утренним подъемами АД у больных с AT (Papadogiannakis A. et al., 2005).
Выявлена ассоциация уровня-провоспалительных цитокинов (ИЛ-lß, ИЛ-6; ФНО-а и др.) с развитием атеросклероза (Holschermann H. et al., 2006, Puddu G;M. et al., 2005, Libby P., 2002, ShahP.K. et al., 2006).
В условиях повышенной концентрации в крови провоспалительных цитокинов возрастает и уровень лептинорезистентности тканей. Провоспалительные цитокины являются еще и медиаторами ИР, он индуцирует фосфолирование остатка серина в субстрате рецептора MHcyjiHHlRS-l, который затем действует как ингибитор инсулинового рецептора (Беляков H.A. и соавт., 2005, Шевченко О.П. и соавт., 2004). Продукция провоспалительных цитокинов возрастает с увеличением объема жировой клеточной массы. На фоне ожирения поддерживается еще более высокая постоянная концентрация провоспалительных цитокинов, усугубляются переферическая лептинорезистентность, ИР. Эти процессы ведут к снижению чувствительности центра голода и насыщения в гипоталамусе, как следствие, к повышению аппетита. Повышение аппетита приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот и холестерина в печень. Это приводит к развитию ИР на уровне печени