Электрическая нестабильность миокарда при диастолической сердечной недостаточности: патофизиологические и диагностические аспекты

• Автор: Петрушин, Игорь Александрович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Пенза
• Количество страниц: 186 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Электрическая нестабильность миокарда при ишемической болезни сердца: основные патофизиологические механизмы формирования и прогрессирования
1.1. Эпидемиология ишемической болезни сердца: оценка риска внезапной сердечной смерти
1.2. Клинические и патофизиологические составляющие электрической нестабильности миокарда
1.2.1. Патофизиологические механизмы формирования электрической нестабильности миокарда: гипертрофия, ишемия и некроз
1.2.2. Клинико-инструментальная оценка электрической нестабильности миокарда: диагностические возможности и сложности прогноза
1.3. Хроническая сердечная недостаточность как фактор риска неблагоприятного прогноза при ишемической болезни сердца

1.3.1. Сердечная недостаточность как фактор риска внезапной сердечной смерти

1.3.2. Диастолическая дисфункция левого желудочка - ранний предиктор сердечной недостаточности
1.3.3. Электрическая нестабильность миокарда при диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца
1.4. Реваскуляризация миокарда: возможности в коррекции электрической нестабильности миокарда и диастолической сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца
ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц
2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ СЕРДЦА: КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СУБСТРАТА ПРИ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
3.1. Клинико-инструментальная оценка нарушения диастолической функции левого и правого желудочков у больных постинфарктным кардиосклерозом
3.2. Клинико-инструментальная оценка патофизиологического субстрата электрической нестабильности сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом при диастолической сердечной недостаточности 88 ГЛАВА 4. ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СОСТАВЛЯЮЩИХ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ СЕРДЦА
4.1. Клинический анализ желудочковых нарушений ритма при диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца
4.2. Клинико-инструментальный анализ показателей ритма сердца при диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической
болезнью сердца
ГЛАВА 5. ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА: КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ СЕРДЦА
5.1. Клинико-инструментальная оценка сократительной функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца после реваску-ляризации миокарда

5.2. Клинико-функциональная оценка показателей электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ, СОСТАВЛЕННЫЕ ПО
МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

большая роль, чем систолическим расстройствам, поскольку ДД является наиболее ранним маркером ХСН, предшествующим развернутой клинической картине заболевания [Grewal J. et al., 2009].
По мнению М.С. Кушаковского [1998], перегрузка сердца сопротивлением или объемом, повреждение миокарда проявляются нарушениями его систолической (сократительной) и/или диастолической (активное расслабление) функцией, что приводит в действие ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих более или менее длительное время сохранение сердечного выброса, минутного объема на уровне потребностей тканей. Среди этих механизмов ведущее значение имеют: 1) развитие гипертрофии миокарда, т.е. увеличение его мышечной массы; 2) механизм Франка-Старлинга; 3) положительное инотропное воздействие на сердце симпатико-адреналовой системы.
P.M. Janssen [2010] связывает проблемы активной релаксации и развитие дисфункции с нарушениями геометрии камер и клапанного аппарата, по какому бы механизму они не развивались.
Однако, по мнению Т. Ohara, W.C. Little [2010], наиболее частой причиной ДД ЛЖ следует считать нарушение сократительной способности миокарда. К основным патогенетическим факторам, которые способствуют развитию диастолической дисфункции, относят фиброз миокарда, его гипертрофию, а также возрастание постнагрузки при артериальной гипертензии. Важнейшим следствием взаимодействия перечисленных факторов являются снижение податливости миокарда ЛЖ, нарушение расслабления сердечной мышцы, изменение нормального соотношения раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышение конечного диастолического объема (КДО).
W.J. Paulus и др. [2007] отмечают патогенетическую взаимосвязь развития ХСН, диастолической дисфункции ЛЖ и гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), при этом они утверждают, что процесс ремоделирование ЛЖ при ХСН должен оцениваться не только по степени дилатации и гипертрофии