Оценка безболевых эпизодов ишемии миокарда в патофизиологическом обосновании лечения больных ишемической болезнью сердца бета-адреноблокаторами

• Автор: Зайцева, Алла Витальевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Пенза
• Количество страниц: 183 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. БОЛЕВАЯ И БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБ О СНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА (Обзор литературы)

1.1. Эпидемиология безболевой ишемии миокарда

1.2. Патофизиологические особенности безболевой

ишемии миокарда

1.3. Факторы риска развития безболевой ишемии миокарда

1.5. Характеристика (3-адреноблокаторов как препаратов первого ряда при лечении безболевой ишемии миокарда
1.6. Характеристика ивабрадина как препарата, назначаемого при невозможности применения {3-адреноблокаторов

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ИБС

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования
2.3. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. ОЦЕНКА БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ В СРАВНЕНИИ С
БОЛЕВОЙ ИШЕМИЕЙ ПО ДАННЫМ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Сравнительная характеристика болевой и безболевой ишемии миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ и нагрузочного тред-мил-теста
3.2. Особенности безболевой ишемии миокарда у больных с постин-фарктным кардиосклерозом
3.3. Определение взаимосвязи безболевой ишемии миокарда с показателями электрической нестабильности миокарда
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ВЗАИМОСВЯЗИ БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА С ФАКТОРАМИ РИСКА, ПОВЫШАЮЩИМИ ВЕРОЯТНОСТЬ ЕЁ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
4.1. Нарушения липидного обмена при безболевой ишемии миокарда
4.2. Особенности безболевой ишемии миокарда у больных
сахарным диабетом 2 типа
4.3. Взаимосвязь безболевой ишемии миокарда с артериальным давлением
4.4. Оценка значимости гипертрофии миокарда в развитии безболевой ишемии
ГЛАВА 5. ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ р-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И ИВАБРАДИНОМ
5.1. Сравнительная оценка терапии безболевой ишемии миокарда современными р-адреноблокаторами и ивабрадином по данным ХМ ЭКГ..
5.2. Характеристика эффективности лечения безболевой ишемии миокарда Р-адреноблокаторами и ивабрадином по результатам нагрузочного тредмил-теста
5.3. Динамика гемодинамических показателей по данным зхокардиогра-фии у пациентов с безболевой ишемией миокарда, принимавших современные р-адреноблокаторы и ивабрадин
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Традиционный клинический анализ результатов
2. Патофизиологические подходы к анализу результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
ББИМ - безболевая ишемия миокарда
БИМ - болевая ишемия миокарда
ВА - венечные артерии
ВЭМ - велоэргометрия
ГБ - гипертоническая болезнь
ДАН - диабетическая автономная нейропатия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КГ - коронарография
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
СД - сахарный диабет
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТГ -триглицериды
ТРС - турбулентность ритма сердца
ФН - физическая нагрузка
ФК - функциональный класс
ФР - фактор риска
ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ ХС - холестерин
ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности
ХС ЛПОНП - холестерин липонротеинов очень низкой плотности
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография

интерес науки и практического здравоохранения к поиску новых препаратов специфического действия, способных избирательно снижать ЧСС [Yusuf S. et al, 1998; Tardif J.C. et al., 2003; Yang E.H. et al., 2006].
Ивабрадин (кораксан, «Сервье», Франция) - первый препарат, снижающий только ЧСС, является ингибитором ионных токов If избирательного специфического действия, уменьшающим скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации [Карпов Ю.А., 2006; Yamazaki К. et al., 1997; Camm, J. et al., 2003; Tardif, J.C. et al., 2005; Fox K. et al., 2006; Schipke J.D. et al., 2006]. Снижая ЧСС, ивабрадин уменьшает потребность миокарда в кислороде и увеличивает его доставку к миокарду, что определяет показания к его использованию при стенокардии напряжения. Селективность действия на ЧСС в отсутствие отрицательного инотропного эффекта позволяет сохранить сократимость миокарда, что особенно актуально для пациентов с систолической дисфункцией [DiFrancesco D. et al., 2004].
Принципиально новый механизм действия, обеспечивающий специфическое влияние препарата на синусовый узел, создает предпосылки для широкого его использования в лечении пациентов с ССЗ, нуждающихся в снижении ЧСС [Nagatsu М. et al., 2000; Borer J.S. et al., 2003; Chierchia S. et al., 2003; Danchin N. et al., 2006; Ruzyllo W. et al., 2007; Seccareccia F. et al., 2008]. Известно, что для ритмической активности в клетках синусового узла необходимы 2 основных тока: независящий от времени ток К+ из клетки и входящий ток Са2+. В то же время малые токи могут существенно изменять частоту импульсов синусового узла. Они обеспечивают резерв, препятствующий остановке работы синусового узла [Белоусов Ю.Б. и соавт., 2007; Satoh Т.О. et al., 2000; Camm A.J. et al., 2003; Zagotta W.N. et. al., 2003]. Наиболее важным в запуске и регуляции спонтанной диастолической деполяризации является пейсмекерный ток If (смешанный натриевый и калиевый ток) [Шляхто Е.В., 2006; Zaza A. et al., 2000]. Ивабрадин специфически связывается с f-каналами