Систолическая и диастолическая хроническая сердечная недостаточность: особенности клиники и поражения миокарда, прогноз.

• Автор: Соломахина, Нина Иосифовна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 166 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...:

1.1. Современные представления о С-ХСН и Д-ХСН

1.2. Особенности поражения миокарда у пациентов с ХСН

1.2.1. Структурные изменения миокарда при ХСН

1.2.2. Влияние ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса

на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка

1.2.2.1. Уменьшение содержания коллагена и систолическая функция левого желудочка

1.2.2.2. Увеличение содержания коллагена и диастолическая функция левого

желудочка
Т.2.2.3. Изменение соотношения коллагена I и III типов
1-З.Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
1.3.1. Диагностическое и прогностическое значение мозгового натрийуретического пептида у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
1.3.1.1.Мозговой натрийуретический пептид - биомаркер ХСН
1.3.1.2 Мозговой натрийуретический пептид у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН..
1.3.1.3. Мозговой натрийуретический пептид и прогноз пациентов с ХСН.
1.3.2. Прогностическое значение тканевого ингибитора металлопротеиназ
(Т1МР-1) для сердечно - сосудистой смертности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Дизайн исследования. Характеристика обследованных пациентов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Оценка кардиогемодинамики методом эхокардиографии
2.2.2. Морфометрическое исследование сердца умерших пациентов
2.2.3. Оценка выраженности фиброза
2.2.4. Оценка содержания коллагена
2.2.5. Исследование аминотерминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (ИТ- ргоВИР)
2.2.6.Исследование тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (Т1МР-1)
2.2.7. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. С-ХСН и Д-ХСН: частота и причины, различия по полу, возрасту, индексу массы тела, факторам риска, сердечной и внесгрдечной
коморбидности, показателям кардиогемодинамики
3.1.1.Частота и причины сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов
3.1.2. Различия по полу, возрасту и индексу массы тела у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.1.3. Различия по факторам риска, сердечной и внесердечной
коморбидности у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.1.4. Различия по показателям кардиогемодинамики у пациентов с С-ХСН и
Д-ХСН (по данным эхокардиографии)
3.2. Особенности поражения сердца у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН (по данным аутопсий)
3.2.1. Морфометрическая характеристика сердца умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.2.2. Выраженность фиброза в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.2.3. Содержание коллагена I и III типов в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.2.4. Соотношение коллагенов I и III типов (диспропорции) в миокарде
умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3. 3. Биомаркер ХСН - 1ЧТ-ргоВКР у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.3.1. КТ-ргоВНР при одинаковых клинических проявлениях, стадиях и -функциональных классах (КУНА) у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.3.2. N4-ргоВМ3 и систолическая функция левого желудочка у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.3.3.МТ-ртоВИР и диастолическая функция левого желудочка у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3. 4. Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.4.1. N4-ргоВЫР и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.4.2. ТІМР-І и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
3.4.3. ТІМР-І у пациентов с осложненной С-ХСН и Д-ХСН
3.4.4. Совместный прогноз: МТ-ргоВИР и (или) ТІМР-1?
3.4.5. Клинические примеры
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Частота и причины сердечной недостаточности среди
госпитализированных пациентов
4.2.0собенности "клинического образа" пациентов с С-ХСН и Д-ХСН:
• сердечная и внесердечная коморбидность
. 4.3. Особенности поражения миокарда у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
4.4. КГ-ргоВМ3 у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
4. 5. Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

встречающейся у 30 - 50% больных с декомпенсированной ХСН, является поражение почек со снижением скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин и развитием хронической почечной недостаточности (так называемый «кардиоренальный синдром» [325]. Так как уровень натрийуретических пептидов может повышаться самостоятельно при поражении почек в отсутствии ХСН [100, 272], в исследовании ICON на 720 пациентах было установлено, что сочетание поражения почек и повышенного уровня NT-proBNP предвещает плохой прогноз в течение 2 месяцев, и что комбинация этих показателей предвещает более точный прогноз, чем каждый показатель в отдельности [77].
Остается нерешенным вопрос, как трактовать "пограничные значения" NT-proBNP или BNP в "серой зоне": между верхней границей исключающего значения и нижней границей подтверждающего значения. В одном из исследований было установлено, что пациенты с "пограничными значениями" более старшего возраста и страдали несколькими кардиологическими заболеваниями, и в случае развития у этих больных декомпенсированной ХСН отмечалась повышенная смертность в течение 60 дней по сравнению с пациентами с низкими уровнями NT-proBNP [361].
1.3.2. Прогностическое значение тканевого ингибитора металлопротеиназ (TIMP-I) для сердечно - сосудистой смертности
Т1МР(ы) - это белки, регулирующие метаболизм соединительной ткани, образуя высокоаффинные необратимые комплексы с активными формами ММП [255] и блокируя таким образом их активность [200, 32В, 357].
Известно четыре представителя этого семейства, обладающие различной аффинностью к разным ММП [214, 252]. Из них наиболее изучен TIMP-I, который обладает высокой аффинностью к активированным ММП и играет важную роль в патологическом и физиологическом ремоделировании тканей [219, 358]. Именно TIMP-I, по всей вероятности, играет ключевую роль в