+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинические аспекты и возможности оптимизации лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST в условиях кардиологического стационара и терапевтического отделения многопрофильного стацион

Клинические аспекты и возможности оптимизации лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST в условиях кардиологического стационара и терапевтического отделения многопрофильного стацион
  • Автор:

    Нолль, Елена Сергеевна

  • Шифр специальности:

    14.01.05

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Томск

  • Количество страниц:

    144 с. : 6 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1.2. Стратификация риска острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ 
1.3.1.1. Аспирин



СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА БТ - СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)
1Л. Современные взгляды на патогенез острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ

1.2. Стратификация риска острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ


1.3. Современные подходы к лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ

1.3.1. Дезагреганты

1.3.1.1. Аспирин


1.3.1.2. Клопидогрел
1.3.2. Антитромбины
1.3.2.1. Нефракционированный гепарин, механизм действия и фармакологические свойства
1.3.2.2. Низкомолекулярные гепарины, механизм действия и фармакологические свойства
1.3.2.3. Антикоагулянты непрямого действия, механизм действия и фармакологические свойства
1.3.3. Ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзима А редуктазы (статины), механизм действия и фармакологические
свойства
1.4. Современное представление о патофизиологических механизмах развития хронической сердечной недостаточности как осложнения перенесенного острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ и возможностях ее коррекции

1.5. Прогноз острого коронарного синдрома без подъема сегмента БТ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. 1. Объект исследования
2.1.1. Протокол исследования по первому этапу «Сравнительная
эффективность лечения ОКСБП БТ в условиях кардиологического и терапевтического отделений многопрофильного стационара»: дизайн исследования, критерии включения в исследование, распределение больных по группам, клиническая характеристика
групп
2.1.2. Дизайн исследования по второму этапу исследования
2.1.3. Общая характеристика основной группы и группы сравнения по второму этапу исследования «Эффективность и безопасность приема кардостена у больных ХСН, перенесших ОКСБП БТ»
2. 2. Методы исследования
2.2.1. Методика исследования по первому этапу «Сравнительная
эффективность лечения ОКСБП БТ в условиях кардиологического и терапевтического отделений многопрофильного стационара»
2.2.2. Методы клинического и лабораторно-инструментального
обследования по второму этапу исследования «Эффективность и безопасность приема кардостена у больных ХСН, перенесших ОКСБП БТ»
2.3. Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА БТ В УСЛОВИЯХ КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО И ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЙ МНОГОПРОФИЛЬНОГО СТАЦИОНАРА (РЕЗУЛЬТАТЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ)
3.1. Сравнительная клинико-демографическая характеристика больных ОКСБП БТ в исследуемых группах
3.2. Сравнительная оценка диагностических мероприятий в исследуемых группах, проведенных в условиях кардиологического стационара и терапевтического отделения многопрофильного стационара
3.3. Сравнительная оценка лечебных мероприятий в исследуемых группах, проведенных в условиях кардиологического стационара и терапевтического отделения многопрофильного стационара
3.4. Сравнительная оценка «конечных точек» в исследуемых группах
3.4.1. Сравнительная оценка «конечных точек» на этапе госпитализации
3.4.2. Сравнительная оценка «конечных точек» через 1 год после рандомизации
3.4.3. Сравнительная оценка «конечных точек» через 5 лет после рандомизации
ГЛАВА 4. ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА БТ (РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ)
4.1. Характеристика исходного состояния пациентов основной группы и группы сравнения
4.2. Влияние кардостена на клиническое состояние больных, качество жизни и толерантность к физической нагрузке в течение периода наблюдения
4.3. Влияние кардостена на морфо-функциональные параметры сердца
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

спастических реакций, с влиянием статинов на гемостаз и процессы воспаления [22 ,44, 157].
Грацианский Н.А. в обзоре, посвященному анализу эффективности статинов у больных ИБС, пишет о том, что клинический эффект статинов (в частности, уменьшение риска развития ИМ) наступает быстрее, чем достигается стабилизация атеросклеротической бляшки по данным повторных коронароангиографий [22].
Исходя из анализа данных литературы, наиболее вероятной причиной быстрого эффекта этих препаратов является не только снижение уровней ОХ и холестерина ЛПНП, но и так называемые нелипидные или плейотропные эффекты [40, 102].
Наиболее важным является способность статинов влиять на нарушенную функцию артериального эндотелия, причем эндотелиальную дисфункцию статины корригируют опосредованно через нормализацию липидного спектра крови или с помощью прямого воздействия на эндотелий (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови) [90, 102]. Последнее и считается плейотропным эффектом [170].
Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы статинами усиливает экспрессию эндотелиальной №>синтетазы вне зависимости от гиполипидемической активности препарата [128, 129, 130].
Восстанавливая нормальную функцию эндотелия, симвастатин выступает в роли сосудорасширяющего средства на месте самого препятствия кровотоку [229]. Выявленный феномен может явиться одним из главных объяснений механизма антиишемического действия липидкорригирующей терапии [4, 200].
Также известно, что статины обладают сложным влиянием на пролиферацию гладкомышечных клеток стенки артерии [54]. Способность подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток, а также миоцитов имеет прямое отношение к подавлению наклонности стенки артерии к атеросклерозу, поскольку именно пролиферация клеток стенки артерий является начальным этапом заболевания.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.156, запросов: 967