Клинические и иммунологические аспекты инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью

• Автор: Белоконева, Кристина Петровна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 118 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Инфаркт миокарда - эпидемиология, определение, стратификация риска

1.2. Альфа-2-макроглобулин (МГ), альфа-1-антитрипсин (АТр), лак-тоферрин (ЛФ): их происхождение, строение, основные функции, им-мунорегуляторные свойства и связь с интерлейкинами
1.3. Цитокины, их происхождение, строение, классификация, биологическая роль, основные функции, иммунорегуляторные свойства. Участие интерлейкинов в формировании ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда

ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинических групп больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Лабораторные методы
2.2.2. Определение концентрации цитокинов
2.2.3. Инструментальные методы
2.2.4 Антропометрический метод
2.2.5 Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности развития инфаркта миокарда осложненного тяжелой острой сердечной недостаточностью
3.2. Содержание альфа-2-макроглобулина в сыворотке крови у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью и неосложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда
3.3. Содержание антитрипсина в сыворотке крови у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью и неосложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда

3.4. Содержание лактоферрина в сыворотке крови у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью и неосложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда
3.5. Исследование концентрации провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1р, интерлейкина-6, интерлейкина-8, фактора некроза опухоли - а и противовоспалительного: интерлейкина-10 в сыворотке крови у больных с (^-образующим инфарктом миокарда
3.6. Связь цитокиновой регуляции с острофазовыми белками при инфаркте миокарда
3.7. Содержание концентрации белков острой фазы в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда, умерших от острой сердечной недостаточности
3.8. Содержание концентрации интерлейкинов в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда, умерших от острой сердечной недостаточности
3.9. Влияние тромболитической терапии на показатели острофазовых белков и цитокинов у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда
3.10. Корреляционные связи между острофазовым белком лакто-феррином и креатинфосфокиназой
3.11. Разработка математической модели прогнозирования развития неблагоприятных исходов у больных с осложненным острой сердечной недостаточностью инфарктом миокарда
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АТр - антитрипсин
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
ИМпБТ - инфаркт миокарда с подъёмом сегмента БТ
ИМТ - индекс массы тела
ИЛ - интерлейкин
ИЛ-1(3 -интерлейкин 1 бета
ИЛ-6 - интерлейкин -
ИЛ-8 - интерлейкин -
ИЛ-10 - интерлейкин -
КАТ - коронарная ангиография
КШ - кардиогенный шок
ЛФ - лактоферрин
МГ - макроглобулин
КФК-МВ - МВ-фракция креатинфосфокиназы
ОСИ - острая сердечная недостаточность
ОКСпБТ - острый коронарный синдром с подъёмом сегмента 8Т
ОКСблвТ - острый коронарный синдром без подъёма сегмента БТ
ОЛ - отек легких
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
СРБ - С-реактивный белок
ТЛТ - тромболитическая терапия
ФНО-а - фактор некроза опухолей альфа
ЧКВ — чрезкожное коронарное вмешательство
ЧТКА — чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика

Этим вопросам посвящены работы В.И. Мазурова и соавт. [27], О.Т. Ботова [4, 5]. Известно, что при инфарктах миокарда (ИМ) патогенетически значимая роль принадлежит цитокинам, управляющим генами белковых реактантов острой фазы воспаления [52, 53, 59, 61, 62]. Между тем, отмечено, что большинство цитокинов не могут самостоятельно проникать в клетки-мишени без образования комплексов с транспортерами — белками семейства макроглобулинов - собственно а2-макроглобулином (МГ) и его структурным и функциональным гомологом - ассоциированным с беременностью а2-гликопротеином (АБГ) [68, 70, 76, 78, 91]. Цитокины, секретируемые клетка-ми-продуцентами, связываются одним из конкурирующих макроглобулинов, но эти комплексы остаются в циркуляции и не могут передать цитокин в клетки-мишени. Для этого необходима дальнейшая трансформация комплексов ферментами-гидролазами, по отношению к которым макроглобулины выступают в качестве ингибиторов. Образованный комплекс-триплет приобретает нейтральный заряд, характерный для жидких сред организма, утрачивает флотирующие свойства и оседает на рецепторы эндоцитоза клеток-мишеней. При взаимодействии с данными рецепторами образуется еще более крупный комплекс, который, в свою очередь, приобретает нейтральный заряд и проваливается сквозь клеточную стенку внутрь клетки-мишени, доставляя цитокины к ее ядру, где они реализуют свои регуляторные свойства, воздействуя на геном. В связи с этим возникает необходимость изучения соотношений не только цитокинов и острофазных реактантов, синтез которых инициируется цитокинами, но и потенциальных транспортных комплексов, что позволит составить патогенетически более обоснованную картину при крупноочаговом (^-образующем инфаркте миокарда, при котором данные сосуды тромбируются.
Одно из ведущих мест в патогенезе иммуновоспалительных изменений различных органов и систем отводится цитокиновым механизмам [76, 78]. В современной литературе важное значение отводится провоспалительным ци-