Клинико-функциональные аспекты хирургического лечения ишемической кардиомиопатии

• Автор: Кривощеков, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 220 с. : 41 ил.

Оглавление

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Определение и эпидемиология ишемической кардиомиопатии

1.2. Патофизиологические механизмы развития

хронической сердечной недостаточности

1.3. Роль хирургических технологий в лечении пациентов

с ишемической кардиомиопатией

1.4. Реваскуляризация миокарда
1.5. Хирургическая реконструкция полости левого желудочка
1.6. Восстановление запирательной функции митрального клапана
1.7. Кардиомиопластика. Применение экстракардиальных устройств
для ограничения дилатации левого желудочка
1.8. Электрофизиологические методы лечения сердечной недостаточности
1.9. Нерешенные вопросы хирургического лечения пациентов
с ишемической кардиомиопатией
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование
2.2. Инструментальные методы исследования
2.3. Методики оперативного лечения
2.3.1. Методика комплексного хирургического лечения
2.3.2. Методика трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации
2.3.3. Методика временной бивентрикулярной стимуляции
2.3.4. Методика кардиосинхронизирующей терапии
2.3.5. Методика выполнения операции кардиомиопластики
2.4. Морфологические методы исследования
2.5. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ МИОКАРДА
У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
3.1. Результаты изолированной реваскуляризации в лечении пациентов с ишемической кардиомиопатией

3.2. Применение непрямой реваскуляризации в лечении пациентов с ишемической кардиомиопатией
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
4.1. Результаты хирургической реконструкции левого желудочка
4.2. Вклад исходных клинико-инструментальных и морфометрических показателей в развитие послеоперационного ремоделирования сердца
4.2.1. Отличия в показателях долгосрочной выживаемости у пациентов
с разными типами послеоперационного ремоделирования
4.2.2. Связь исходных клинических показателей с прогрессией послеоперационного ремоделирования сердца
4.2.3. Связь исходных инструментальных показателей с прогрессией послеоперационного ремоделирования сердца
4.2.4. Связь исходных морфометрических показателей миокарда
с прогрессией послеоперационного ремоделирования
4.3. Пределы значений для клинических и морфологических
факторов риска
ГЛАВА 5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЗАПИРАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ПАЦИЕНТОВ
С ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
5.1. Результаты восстановления запирательной функции
митрального клапана
5.2. Влияние восстановления запирательной функции
митрального клапана на ремоделирование сердца
5.2.1. Влияние восстановления митрального клапана
на дилатацию левого желудочка
5.2.2. Клинические и инструментальные предикторы послеоперационного ремоделирования после восстановления запирательной функции митрального клапана
5.2.3. Связь исходных морфометрических показателей миокарда
с прогрессией послеоперационного ремоделирования
ГЛАВА 6. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
6.1. Временная бивентрикулярная стимуляция
в раннем послеоперационном периоде

6.2. Кардиосинхронизирующая терапия в лечении
ишемической кардиомиопатии и сердечной недостаточности
6.2.1. Клинические результаты применения
кардиосинхронизирующей терапии
6.2.2. Гемодинамические результаты применения
кардиосинхронизирующей терапии
ГЛАВА 7. ВНЕШНЕЕ СДЕРЖИВАНИЕ ДИЛАТАЦИИ СЕРДЦА В КЛИНИКЕ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
7.1. Результаты кардиомиопластики у больных
с ишемической кардиомиопатией
7.1.1. Динамика клинического состояния пациентов
в отдаленные сроки после операции кардиомиопластики
7.1.2. Характеристика гемодинамики в отдаленные сроки
после операции кардиомиопластики
7.1.3. Феномен «непрямой» реваскуляризации миокарда из лоскута широчайшей мышцы спины у больных ишемической болезнью сердца
(инструментальные и морфологические исследования)
7.2. Экспериментальная разработка устройства,
ограничивающего дилатацию левого желудочка
7.2.1. Исследование механических свойств
наружного ограничительного эластического мешка
7.2.2. Применение разработанного устройства на модели
сердечной недостаточности в эксперименте
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

эффективности, в том числе в зависимости от исходного морфологического состояния миокарда.
1.6. Восстановление запирательной функции митрального клапана
Хроническая ишемическая митральная недостаточность (ХИМН) — одна из наиболее сложных и трудно разрешимых проблем хирургического лечения ИКМП. Это широкое понятие, включающее патологическую функцию неизмененных створок МК (за счет снижения функции ЛЖ при его дилатации), нарушения сократимости миокарда (за счет гипокинеза или акинеза), а также нарушения коаптации створок (при расширении фиброзного кольца). Митральная регургитация имеет частое распространение среди пациентов с ИКМП, после ИМ встречается в 20-25 % случаев и около 50 % пациентов с митральной недостаточностью (МН) страдают СН и систолической дисфункцией ЛЖ [57, 76, 203]. Наличие и тяжесть митральной регургитации является неблагоприятным фактором прогноза у пациентов с СН и систолической дисфункцией ЛЖ после ОИМ и при хронической ишемии [120, 180].
В литературе убедительно экспериментально и клинически подтверждено лишь три механизма развития ишемической МН:
1. Расширение полости ЛЖ приводит к смещению основания обеих папиллярных мышц кзади, сбоку и апикально. Геометрическое искажение подклапанных структур МК является следствием расширения полости ЛЖ. При этом увеличивается расстояние между папиллярными мышцами, створки подтягиваются в полость ЛЖ и тем самым ограничивается их смыкание. Уменьшение подвижности задней створки МК за счет изменения геометрии и угла смыкания приводит к увеличению глубины коаптации [182].
2. Увеличение фиброзного кольца МК нарушением кинеза базальных отделов ЛЖ приводит к увеличению основания сердца и возникновению функциональной МН 1-2 ст. В то же время смещение сосочковых мышц и