Диагностические и прогностические маркеры ремоделирования правых отделов сердца при атопической бронхиальной астме

• Автор: Соловьева, Ирина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 181 с. : 2 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления проблемы атонической бронхиальной астмы
1.2. Особенности атопического воспаления
1.3. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе атопической бронхиальной астмы
1.4. Ремоделирование правых отделов сердца при атопической бронхиальной астме
1.5. Роль остеопонтина в кардиальном ремоделировании
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Характеристика исследуемых групп
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-анамнестические методы
2.2.2. Оценка уровня контроля с помощью теста АС(-5 (тест для контроля бронхиальной астмы)
2.2.3. Аллергологическое обследование
2.2.4. Исследования функции внешнего дыхания
2.2.5. Исследование сосудодвигательной функции эндотелия
2.2.6. Эхокардиографическое исследование
2.2.7. Иммуноферментный анализ
2.2.8. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
3.1. Клиническая характеристика исследуемых групп
3.2. Анализ спектра сенсибилизации исследуемых групп
3.3. Структура сопутствующей патологии в исследуемых группах
3.4. Противовоспалительная терапия у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
3.5. Оценка уровня контроля у больных атопической бронхиальной астмой
3.6. Динамика показателей функции внешнего дыхания у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЕЙ ЦИТОКИНОВ, МОЛЕКУЛ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И ВАЗОРЕГУЛИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
4.1. Уровни цитокинов периферической крови у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
4.2. Состояние эндотелиальной функции у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
4.3. Уровень молекул межклеточной адгезии у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
4.4. Взаимосвязь уровня цитокинов, молекул клеточной адгезии, показателей ФВД и вазорегулирующей функции эндотелия

ГЛАВА 5. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
5.1. Структурные показатели правых отделов сердца у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
5.2. Функциональные параметры легочной гемодинамики
у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
5.3. Оценка диастолической функции правого желудочка
у больных атопической бронхиальной астмой различной степени тяжести
5.4. Взаимосвязь структурно-функциональных показателей правых отделов сердца с эндотелиальной дисфункцией, системным воспалением и показателями функции внешнего дыхания
у больных атопической бронхиальной астмой
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

циркулирующие нейтрофилы в коронарном эндотелии, что частично объясняет повышенное повреждение миокарда [85, 139].
Измененная реактивность системной сосудистой реакции может быть фактором повышенной восприимчивости миокарда к повреждению ишемией/реперфузией в моделях аллергической астмы. В своих наблюдениях Yildiz с соавторами, 2004, показал, что потокопосредованная дилатация плечевой артерии (эндотелийзависимая вазодилатация) была нарушена у пациентов с астмой, более того, снижение показателя ЭЗВД коррелирует с тяжестью астмы [122].
Эндотелиальные клетки являются основными мишенями сигналов цитокинов. Было показано повышение сывороточных уровней ФНО-а и особенно ИЛ-13 при атопической Б А [144]. Поэтому вполне возможно, что длительное воздействие повышенных уровней провоспалительных цитокинов модулирует сосудистые реакции путем изменения функции эндотелия и изменяя свойства гладких мышц сосудов.
Как отметил Browner N.C. ссоавт., 2004, интерлейкин-1(3 и ФНО-а подавляют цГМФ-зависимую экспрессию протеинкиназы в сосудистых гладкомышечных клеток [92]. Кроме того, провоспалительные цитокины также подавляют продукцию оксиды азота эндотелием, активизируя частицы активного кислорода (ROS) [173, 219].
Эти наблюдения связывают воспаление и снижение вазорелаксирующих свойств эндотелия.
Как было показано, периодические приступы удушья, воздействие гипоксии могут быть одним из механизмов, приводящих к формированию легочной вазоконстрикции [90].
Перегрузка давлением правого желудочка (ПЖ), а затем и перегрузка объемом, проявляющаяся при относительной недостаточности трехстворчатого клапана, является основным этиологическим фактором гипертрофии и дилатации ПЖ [57]. Прогрессирование легочной гипертензии