Клинико-патогенетические принципы и фармако-экономическое обоснование лечения остеопороза у больных ревматоидным артритом в сочетании с коморбидной патологией

• Автор: Пешехонов, Дмитрий Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 247 с. : 42 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ: КЛИНИКОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ, ОСНОВАННОЙ НА ДОКАЗАТЕЛЬСТВАХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Сопряженность патофизиологических механизмов прогрессирования остеопороза и ревматоидного артрита
1.2. Значение коморбидных заболеваний в развитии и прогрессировании остеопороза
1.3. Клиническая эффективность антиостеопоротических препаратов и место бисфосфонатов в фармакологической коррекции остеопороза
1.4. Фармакоэкономические методики, определяющие рациональный выбор препаратов при проведении терапии остеопороза
1.5. Заключение
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика больных, включенных в исследование
2.2. Методы обследования больных
2.2.1. Количественная оценка субъективных и объективных параметров клинической симптоматики
2.2.2. Координационные тесты, определяющие тенденцию к падениям
2.2.3. Клинические и биохимические методы лабораторной диагностики, изучение маркеров костного метаболизма
2.2.4. Денситометрическое исследование костной ткани
2.2.5. Оценка риска переломов с помощью БІТАХ
2.2.6 Рентгенографическое и рентгеноморфометрическое

исследование костной ткани
2.2.7. Характеристика критериев качества жизни и индекса тяжести остеопороза
2.2.8. Анализ коморбидных заболеваний в группах наблюдения
2.2.9. Методы фармакоэкономического анализа
2.2.10. Методы статистической обработки полученного материала
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ, ЛАБОРАТОРНЫХ И ДЕНСИТОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ В ГРУППАХ НАБЛЮДЕНИЯ
3.1 Результаты мониторирования клинической симптоматики, биохимических данных, маркеров костного ремоделирования и инструментальных параметров у пациентов 1-й (контрольной) группы
3.1.1. Особенности клинических показателей в 1-й группе
3.1.2. Динамика лабораторных показателей, параметров минерального обмена и маркеров костного ремоделирования
3.1.3. Результаты денситометрического и рентгеноморфометрического исследования в 1-й группе
3.2. Динамика биохимических показателей, маркеров костного ремоделирования и инструментальных данных у пациентов 2-й группы
3.2.1. Динамика клинической симптоматики
3.2.2. Результаты лабораторного обследования и анализа минерального обмена и костного ремоделирования во 2-й группе
3.2.3. Динамика показателей денситометрического и рентгеноморфометрического исследования
3.3. Эффективность терапии у пациентов 3-й группы по результатам биохимических показателей, маркеров костного
ремоделирования и инструментальных данных
3.3.1. Клиническое течение остеопороза у наблюдаемых пациентов
3.3.2. Динимика лабораторных тестов в 3-й группе
3.3.3. Денситометрическое и рентгеноморфометрическое исследование у больных 3-й группы
3.4. Эффективность терапии у пациентов 4-й группы по результатам биохимических показателей, маркеров костного ремоделирования и инструментальных данных
3.4.1. Особенности клинического течения вторичного остепороза в 4-й группе наблюдения
3.4.2. Лабораторные данные в 4-й группе
3.4.3. Динамика показателей денситометрического и рентгеноморфометрического исследования в 4-й группе
3.5. Оценка эффективности и переносимости терапии, включающей ибандронат и альфакальцидол на фоне базисной терапии ревматоидного артрита в 5-й группе
3.5.1. Клиническая симптоматика у больных 5-й группы
3.5.2. Мониторирование лабораторных показателей в 5-й группе
3.5.3. Денситометрическое и рентгеноморфометрическое исследование в 5-й группе
3.6. Оценка результатов терапии у пациентов 6-й группы, включавшей золендроновую кислоту
3.6.1. Клиническое течение остепороза в 6-й группе наблюдения
3.6.2. Динамика лабораторных данных в 6-й группе наблюдения
3.6.3. Денситометрическое и рентгеноморфометрическое исследование в 6-й группе
3.7. Результаты анализа клинических, лабораторных, денситометрических и рентгеноморфометрических методов исследования у больных 7-й группы при комбинированном
терапию [37, 43, 95, 113, 151, 156]. Нельзя недооценивать фактор гиподинамии и снижение массы тела у пациентов ХОБЛ, так как эти лица из-за выраженной дыхательной недостаточности ограничены в своем активном передвижении, многие практически не выходят из дома [29, 49, 81, 128, 147, 203,219].
Заболевания эндокринной системы играют значительную роль в развитии и прогрессировании ОП, так как всасывание кальция в кишечнике, его фильтрация и реабсорбция в почках, депонирование и «вымывание» из костей контролируется тремя кальцийрегулирующими гормонами - паратиреоидным (ПТГ), кальцитриолом и кальцитонином [20, 22, 69, 98, 278, 284]. Помимо этого, минеральный обмен регулируется рядом системных гормонов: половыми, глюкокортикоидными,
соматотропным [28, 45, 67, 84, 94, 100, 113, 276, 302, 321], а также местными факторами, продуцируемыми костными клетками -простагландинами, интерлейкинами, паракринными факторами инсулиноподобным фактором роста, фактором тромбоцитарного происхождения и роста фибробластов [33, 69, 78, 90, 104, 303]. Дефицит эстрогенов также играет роль в развитии постменопаузального и сенильного остеопороза, нарушая баланс между уровнем кальция в сыворотке крови, паратиреоидным гормоном, кальцитриолом и кальцитонином [26, 28, 37, 68, 78, 98, 128, 292]. Ведущим фактором риска постменопаузального ОП является эстрогенная недостаточность, причем доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах [20, 31, 91, 120, 283]. Наряду с этим, в патогенетических механизмах постменопаузального ОП имеет значение снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторичный дефицит витамина Д [19, 43, 60, 62, 81, 331].
При гипертиреозе развивается механизм повышенного костного распада за счет увеличения количества остеокластов на резорбционных поверхностях. При этом у 30 -50% пациентов с гипертиреозом развивается