Клинико-функциональные, гемодинамические и структурно-клеточные аспекты патогенеза хронической болезни почек у пациентов с ишемической болезнью сердца

• Автор: Богданова, Алина Расыховна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 118 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Хроническая болезнь почек - пандемия XXI века
1.2. Особенности ХБП при сердечно-сосудистой патологии: ишемической
болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной
недостаточности
1.3. Структурно-функциональные нарушения клеточных мембран при хронической болезни почек
1.4. Острое повреждение почек при ишемической болезни сердца
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных лиц
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ, ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И СТРУКТУРНО-КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА
ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
3.1. Особенности клиники, функции и гемодинамики почек у пациентов с ИБС
3.1.1. Клиническое обследование больных ИБС
3.1.2. Оценка функции почек
3.1.3. Показатели гемодинамики почек
3.2..Анализ структуры, факторов и темпов прогрессирования ХБП у больных ИБС
3.2.1. Уровень распространенности и структура ХБП у больных ИБС
3.2.2. Факторы и темпы прогрессирования ХБП
3.2.3. Анализ функции почек у больных ИБС в зависимости от нарушений

липидного обмена
3.3. Особенности клинических проявлений и течения ИБП, ассоциированной с ИБС
3.3.1. Клинико-лабораторные проявления и функция почек у больных ИБП
3.3.2. Факторы риска развития и прогрессирования ИБП
3.4. Оценка стабильности цитомембран у пациентов с ИБП
3.5. Анализ риска острого повреждения почек у больных ишемической
болезнью сердца после реваскуляризации коронарных сосудов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление АГ - артериальная гипертензия АКШ - аорто-коронарное шунтирование АТ І (II) - ангиотензин І (II)
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-преврагцающего фермента
БМК - базальная мембрана клубочка
БРА II - блокаторы рецепторов ангиотензина II
ГН - гломерулонефрит
Гн - гипертоническая нефропатия
ДМ - дестабилизация мембран
ИБП - ишемическая болезнь почек
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
Кр - креатинин сыворотки крови
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности
МАУ — микроальбуминурия
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОКС - острый коронарный синдром
ОПН - острая почечная недостаточность
ОПП - острое повреждение почек
ПА - почечные артерии
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РВГ - реноваскулярная гипертензия

свидетельствует о глубоких изменениях цитомембран нефрона, в первую очередь, липидной фазы, что сказывается на структурно-функциональных характеристиках мембран и клетки в целом [34, 96]. Повышенная концентрация в моче продуктов деградации ФЛ и ХС у пациентов с сочетанным течением нефролитиаза и холелитиаза изменяет не только солюбилизирующую и мицеллообразующую способность мочи, но и может прямо стимулировать кристаллообразование и развитие асептического воспаления в почечной паренхиме [96, 190].
При хроническом пиелонефрите в стадии ремиссии выявляется повышение процессов пероксидации, перераспределение мембранных ФЛ в эритроцитах со снижением доли фосфатидилхолина и сфингомиелина, повышением фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина [20, 21].
В работе Гвозденко Т.А. [21] было показано, что ДМ с нарушением фосфолипидного состава ткани почек и эпителии нефрона связана с активацией ПОЛ, являясь ведущим механизмом формирования липидных нарушений при экспериментальном нефрокальцинозе.
У больных РВГ выявлены существенные структурные изменения липидного бислоя мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов в виде нарушения соотношения отдельных фракций ФЛ, накопления токсичных продуктов деградации ФЛ и повышения уровня ХС. Кроме того, в липидном бислое мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов у больных РВГ обнаружена существенная активация мембранодестабилизирующих процессов и значительное снижение активности ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты, что является, по-видимому, одной из основных причин структурной перестройки липидной фазы мембран полиморфно-ядерных лейкоцитов у больных РВГ, что сопровождается нарушением функциональной активности мембран в отношении активного транспорта ионов и изменением физического состояния их мембран в виде повышения микровязкости липидного бислоя мембран. Это приводит к нарушению функционально-метаболической