Влияние комплексного лечения с использованием витамина С на функцию хондроцитов при остеоартрозе коленного сустава

• Автор: Кцоева, Алина Ахсарбековна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 101 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1.Распространенность, патогенез и факторы риска остеоартроза коленных суставов
1.2. Особенности течения остеоартроза коленных суставов
1.3. Современные методы диагностики остеоартроза коленного сустава
1.4.Современные методы лечения остеоартроза коленного сустава
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты определения хрящевого глико протеина-39 в сыворотке больных остеоартрозом
3.2. Результаты определения витамина Св сыворотке крови больных остеоартроза
3.3. Оценка боли в покое и при ходьбе по ВАШ
3.4. Динамика функций коленных суставов при остеоартрозе по индексу Лекена
3.5. Динамика суставного синдрома по индексу УОМАС
3.5.1.Оценка показателя ¥ОМАС выраженности боли
3.5.2. Оценка показателя YOMAC скованности
3.5.3. Оценка показателя У/ОМАС функциональной недостаточности
3.5.4. Оценка показателя VOMAC глобальный
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
БМ - биохимические маркеры
ВАШ - визуально - аналоговая школа
ГАГ - гликозозаминогликаны
ИЛ-1 - интерлейкин
ИЛ - 1а - интерлейкин 1а
ИЛ - 1р - интерлейкин 1Р
ИЛ-6 - интерлейкин
ИЛ-8 - интерлейкин
ИЛ-17 - интерлейкин
МП - металлопотеиназы
ОА - остеоартроз
ИГЕ 2 - простагландин Е2.
ФНО-а - фактор некроза опухоли а
N0 - оксид азота
V/ ОМАС-(У estemOntarioandMcMasteЮsteoarthritisIndex)
опросник для самостоятельной оценки пациентом боли, скованности и функции поражённых суставов.
УКЬ-40 -хрящевой гликопротеин

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
Остеоартроз (ОА) традиционно определялся как «хроническое прогрессирующееневоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явно или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом» [1;2].
Современная ревматология рассматривает ОА как гетерогенную группу заболеваний суставов различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, приводящим к полной потере хряща и повреждению субхондральной кости, синовиальной оболочки, внутрисуставных связок, суставной капсулы и периартикулярных мышц [5;57;70;139;151].
ОА относится к числу самых частых заболеваний, клиническиепроявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара [67; 95; 123].
ОА - результат действия биологического и механического факторов, нарушающих баланс между процессами деградации и синтеза внеклеточного матрикса суставного хряща и субхондральной кости. ОА может быть инициирован множеством факторов, таких, как генетические, эволюционные, метаболические и травматические; в патологический процесс при ОА вовлекаются все ткани синовиального сустава. В конечном счете ОА проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями клеток и матрикса, которые ведут к истончению, разволокнению, ульцерации, потере суставного хряща, остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, остеофитозу, формированию субхондральных кист [41; 113].

что некоторые НПВП способны оказывать отрицательное влияние на метаболизм хряща, возможно, способствуя прогрессированию ОА.
Все это послужило предпосылкой для создания лекарственных средств, обладающих не только симптом-модифицирующим эффектом, но и, возможно, сдерживающих прогрессирование патологического процесса в суставе. Наиболее изученными в этом отношении являются глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС)[137;141;209;216]. Оба препарата в виде монотерапии, а также в комбинации способны уменьшать выраженность симптомов ОА [2;44;91;96;108;174].
Группа лекарственных средств, называемых препаратами замедленного действия (SYSADOA - symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), обладающих симптоматическим и возможным структурно-модифицирующим действием, появилась в рекомендациях EULAR (Европейская антиревматическая лига) в 2003 г. Эта группа препаратов весьма привлекательна и в смысле высокой безопасности лечения. В настоящее время ведутся дальнейшие исследования и накапливаются отдельные доказательства структурно-модифицирующего действия указанных препаратов [119; 120].
Таким образом, проблемыуменынения болевого синдрома при ОА очевидны. Назначение препаратов, обладающих не только симптом-модифицирующим, но и структурно-модифицирующим действием при ОА способно уменьшить потребность больных в анальгетической терапии. Среди медленно действующих препаратов в лечении ОА наибольшая доказательная база имеется для хондроитин сульфата (ХС) и глюкозаминсульфата (ГА) [32;47;146;165;182;222]. Действие ГА и ХС изучалось во многих клинических исследованиях. В 2000 г. McAlindon с соавт. [3] провели мета-анализ 15 двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований (6 -ГА и 9 - ХС), результаты которого свидетельствовали об эффективности препаратов: размер эффекта (стандартизованное среднее различие) для ГА составил 0,44 (95% CI 0,24-0,64) и для ХС - 0,78 (95% CI 0,60-0,95) с