Клинико-морфологические варианты поражения почек и факторы, способствующие прогрессированию почечной недостаточности у больных ревматоидным артритом.

• Автор: Хрюстов, Алексей Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 151 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОЛОГИЮ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Поражение почек у больных РА: актуальность проблемы

1.2. Современные взгляды на патогенетические механизмы поражения почек у больных ревматоидным артритом
1.3. Клинические аспекты поражения почек и их функциональное состояние у больных ревматоидным артритом

1.4. Морфологические варианты поражения почек при ревматоидном артрите

1.5. Влияние терапии ревматоидного артрита на поражение почек и их функциональное состояние

1.6. Взгляд на проблему терапии ревматоидного артрита с поражением почек

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования и принципы формирования групп
обследуемых лиц
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных
2.3. Методы обследования больных
2.3.1. Клиническое обследование
2.3.2. Лабораторные методы исследования
2.3.3. Морфологическое исследование почек
2.3.4. Инструментальные методы
2.4. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК И ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
3.1. Клинико-лабораторные показатели у больных ревматоидным артритом с поражением почек и без такового
3.2. Сравнительная оценка клинико-лабораторных показателей в зависимости от функционального состояния почек у больных ревматоидным артритом
3.3. Выживаемость у больных ревматоидным артритом с поражением почек в соответствии с результатами монофакторного анализа (метод Kaplan-Meier)
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК
4.1. Клинико - морфологическая характеристика больных ревматоидным артритом
4.2. Результаты морфологического исследования нефробиоптатов больных ревматоидным артритом
4.3. Клинико-лабораторные синдромы у больных ревматоидным артритом с вторичным амилоидозом почек и мезангиопролиферативным гломерулонефритом в зависимости от уровня клубочковой фильтрации на момент
нефробиопсии
4.4. Клиническая характеристика больных РА с вторичным амилоидозом почек и мезангиопролиферативным
гломерулонефритом
4.5. Артериальная гипертензия и функциональное состояние почек у больных РА

ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

компонентами комплемента и преобладания в мезангии фагоцитирующих мезангиальных клеток. При этом фибропластическая трансформация клубочков обычно отсутствует, а тубулоинтерстициальный компонент (ТИК) незначителен (Тареева И.Е., Серов В.В., Варшавский В.А., Калив Р., 1981; Oortwijn B.D., Eijgenraam J.W., Rastaldi М.Р. et al., 2008).
Некоторые авторы выделяют МезПГН с преобладанием отложения IgM в мезангиуме клубочков (IgM-нефропатию) как особую морфологическую форму (Cohen А.Н., 1983). По данным М.A. Little et al. (2000), МезПГН с отложением IgM - редкая форма гломерулонефрита. Обнаруживаются диффузная слабая пролиферация мезангиальных клеток и умеренное накопление мезангиального матрикса, наличие в равном количестве фагоцитирующих и синтезирующих мезангиальных клеток, фибропластическая трансформация клубочков и ТИК иммуногистохимически выявляются гломерулярные отложения IgM (изолированно или в сочетании с Сз и lg G) (Варшавский В.А., Проскурнева Е.П., Гасанов А.Б. и соавт., 1999).
При IgG-нефропатии иммуногистохимически находят отложения в гломерулах иммунных комплексов, содержащих IgG и Сз, либо иммунные комплексы не обнаруживаются. С помощью других морфологических методов выявляется расширение мезангия за счет накопления мезангиалъ-ного матрикса и умеренная пролиферация преимущественно синтезирующих мезангиоцитов. При стимулирующем влиянии на клетки мезангия IgG и гипоксии, которая возникает в результате нарушения гломерулярного кровотока, продуцируется грубый коллаген, что определяет возникновение фибропластической трансформации. Для этого варианта характерно развитие ТИК (Шулутко Б.И., Макаренко СВ., Шумилкин В.Р., 2001; Варшавский В.А., Проскурнева Е.П., Гасанов А.Б. и соавт., 1999; Bartosik L.P., Lajoie G., Sugar L., Cattran D.C., 2001; Berthoux
F.C., Mohey H., Afiani A., 2008).