Способ оценки тяжести и оптимизация лечения синдрома Рейно у больных системной склеродермией

• Автор: Семизарова, Ирина Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 138 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1 Обзор литературы. Проблемы микроциркуляторных нарушений у больных системной склеродермией с синдромом Рейно
1.1 Современные представления о патогенезе системной склеродермии и синдрома Рейно
1.2 Дисфункция эндотелия - универсальный маркер поражения сосудов..
1.3 Существующие методы определения тяжести синдрома Рейно
1.4 Возможности лазерной допплерофлуометрии в диагностике сосудистых нарушений
1.5 Современные подходы к лечению системной склеродермии и синдрома Рейно
Глава 2 Материал и методы исследования
2.1 Дизайн и критерии включения пациентов в исследование
2.2 Критерии исключения из исследования
2.3 Методы исследования, использованные в работе
Глава 3 Клинико-гемодинамические нарушения у больных системной склеродермией с синдромом Рейно
3.1 Особенности нарушений клинико - лабораторных показателей у больных
системной склеродермией с синдромом Рейно
3.2 Особенности нарушений центральной гемодинамики у больных системной
склеродермией с синдромом Рейно
3.3 Особенности изменений системы микроциркуляции у больных системной
склеродермией с синдромом Рейно
Глава 4 Особенности изменений в системе микроциркуляции у больных системной склеродермией с синдромом Рейно в ответ на возмущающие воздействия

4.1 Нарушения реактивности микрососудов у больных системной склеродермией с синдромом Рейно
4.2 Использование нитроглицеринового теста в оценке реактивности микрососудов у больных системной склеродермией
4.3 Особенности периферических эффектов алпростадила при синдроме Рейно у больных системной склеродермией
Глава 5 Способ объективной оценки тяжести сосудистых нарушений у больных системной склеродермией
5.1 Эффективность курсовой терапии алпростадилом у больных системной склеродермией с синдромом Рейно
5.2 Способ объективной оценки тяжести сосудистых нарушений у больных системной склеродермией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия;
АДср.- среднее АД;
ВА (АРЕ/ПМ в %) - вазомоторная активность;
ВАШ - визуальная аналоговая шкала;
ГЭРБ - гастроэзофагальная рефлюксная болезнь;
ДАД - диастолическое артериальное давление;
ИЭМ (уел. ед) - индекс эффективности микроциркуляции;
ОП /2 (сек) - окклюзионная проба;
ПМ (перф. ед) - показатель микроциркуляции;
САД - систолическое артериальное давление;
СКО (перф. ед) — среднее квадратическое отклонение показателя микроциркуляции;
СР - синдром Рейно;
ССД - системная склеродермия;
СОЭ - скорость оседания эритроцитов;
ТАП - тканей активатор плазминогена;
ТГ -триглицериды;
Тр - тромбоциты;
ТФР-ф - трансформирующий фактор роста 1 бетта;
ФВ - фактор Виллебранда;
ХСН - хроническая сердечная недостаточность;
ЭТ-1 - эндотелии -1;
ЭЗК - эндотелий зависимый компонент;
%ДБ - степень сокращения размера мышечных волокон миокарда; А ЬР (перф. ед.) - амплитуда медленных колебаний;
АСР (перф. ед) - амплитуда колебаний средней частоты;
Аа/ПМ (уел. ед) - отношение амплитуды альфа ритма к показателю микроциркуляции
Среди них следует в первую очередь указать на сосудорасширяющее действие простагландина Е1 (алпростадила), вызывающего дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров с последующим увеличением . тканевого кровотока, а также многокомпонентное воздействие на клеточные и гуморальные реологические факторы, антивоспалительное, цитопротективное действие [164, 168, 200]. Так, простагландин Е1 ингибирует активность лейкоцитов, тромбоцитов, процессы агрегации и адгезии, высвобождение супероксидных анионов и лизосомальных ферментов; повышает пластичность (деформируемость) эритроцитов и снижает их агрегацию; снижает тромбообразование, уровень фибриногена и повышает фибринолитическую активность крови; ингибирует действие факторов роста и пролиферацию гладких мышечных клеток в сосудистой стенке, оказывает протективное действие на эндотелий и уменьшает число циркулирующих эндотелиальных клеток, снижает синтез коллагена и гликозаминогликанов, улучшает метаболизм липидов в артериальной стенке [143, 162, 180].
Привлекает внимание положительное действие простагландина Е1 на периферическое кровообращение, в связи с чем уже в 80-х годах были предприняты попытки клинического применения алпростадила в ангиологии [139, 241].
Наиболее изучено влияние производных простагландина Е1 у больных с ишемией конечностей на фоне атеросклеротического поражения сосудов. Разработана даже терапевтическая концепция целесообразности назначения простагландина Е1 при окклюзионных поражениях периферических артерий, особенно в тех случаях, когда хирургическое лечение не показано, невозможно или неэффективно [62, 99, 100]. Полученный эффект сохраняется в разной степени в течение 6-12 мес. и позволяет сократить число ампутаций. Известно положительное влияние простагландинов у пациентов с первичной легочной гипертензией [82, 250].