Патогенетические, диагностические и клинические аспекты электрического ремоделирования сердца при артериальной гипертонии

• Автор: Гимаев, Ринат Худзятович
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 284 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Электрофизиологическое ремоделирование сердца как компонент патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний
1.1.1 Субклеточные механизмы электрофизиологического
ремоделирования миокарда
1.1.2 Клеточные механизмы электрофизиологического ремоделирования миокарда
1.1.3 Тканевой (органный) уровень электрофизиологического ремоделирования: электрофизиологическое ремоделирование
сердца при системной артериальной гипертензии
1.2 Неинвазивные методы диагностики электрофизиологического
ремоделирования сердца
1.2.1 Электрокардиография
1.2.2 Электрокардиография высокого разрешения
1.2.3 Спектрально-временное картирование
1.2.4 Суточное мониторирование ЭКГ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая клиническая характеристика обследованных групп
2.2 Методы исследований
2.2.1 Лабораторные методы
2.2.2 Инструментальные методы
ГЛАВА 3. ГУМОРАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
3.1 Взаимосвязь электрофизиологических нарушений миокарда с активностью эффекторного звена ренин-ангиотензиновой

системы
3.2 Электрофизиологическое ремоделирование миокарда и
активность маркеров межклеточного взаимодействия
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ 133 АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
4.1 Генетические аспекты электрического ремоделирования сердца у больных артериальной гипертонией
4.2 Клинические аспекты электрического ремоделирования сердца у больных артериальной гипертонией
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МАРКЕРОВ СТРУКТУРНОГЕОМЕТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА
5.1 Изменения электрофизиологических свойств миокарда у больных АГ в зависимости от структурно-геометрических маркеров ремоделирования левых отделов сердца по данным
12-и канальной ЭКГ
5.2. Изменения электрофизиологических свойств миокарда у больных АГ в зависимости от структурно-геометрических маркеров ремоделирования левых отделов сердца по данным электрокардиографии высокого разрешения
5.3 Изменения электрофизиологических свойств миокарда у больных АГ в зависимости от структурно-геометрических маркеров ремоделирования левых отделов сердца по данным суточного мониторирования ЭКГ
ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ МОНОТЕРАПИИ ЛОЗАРТАНОМ НА ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
способствует изменению электрических процессов в кардиомиоцитах. активизации механосенситивных ионных каналов или так называемую систему stretch-activated channels (SAC) (Sackin H. 1995; Bett G.C.L., 1997; Hu
H. 1997).
Изменение внутриклеточного состава кардиомиоцита, которое происходит в результате проведения ионов через SAC, может запускать вторичные события с помощью ионов Са++, Na+ и К+ (Ноуег J. et.al. 1994). Это важный внутриклеточный мессенджер, который может активировать или инактивировать Са++-зависимые каналы мембраны. Модельные исследования предполагают, что вход Са++ через SAC достаточен, чтобы активировать Са++-активируемые К+ каналы. Результаты, полученные на моделях, продемонстрировали, что именно работа SAC определяет механически вызванные электрические изменения в сердце и, таким образом, подтвердили точку зрения об электрогенном механизме эффекта растяжения клеток.
Кроме того, исследования на моделях подтвердили гипотезу о том, что

пассивное механическое растяжение миокарда может быть аритмогенным. Показано, что блокирование проводимости ионов через SAC предотвращает

механоиндуцированную аритмию у здоровых и гипертрофированных кардиомиоцитов, что переводит проблему механоэлектрической обратной связи в сердце из разряда чисто фундаментальных проблем в разряд проблем клинических (Ноуег J. et.al. 1994; Hu H. 1997; Sachs F. 1994).
Таким образом, в настоящее время можно считать доказанным, что любые механические изменения в работе сердца, например, изменение внутрисердечного давления, вызывают модуляцию его электрической активности. Этот эффект заключается в том, что растяжение сердечной мышцы вызывает быструю начальную реполяризацию потенциала действия, сдвиг такового в более негативную область и появление пиков