Роль портальной гипертензии и некоторых метаболических нарушений в развитии кардиогемодинамических расстройств у больных вирусным циррозом печени

• Автор: Морозова, Евгения Ивановна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 162 с. : 10 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сердечно - сосудистые аспекты действия гепатотропных вирусов
1.2. Состояние портально-печеночного кровотока и центральной гемодинамики у больных с циррозом печени
1.3. Морфофункциональные изменения сердца у больных с циррозом печени
1.4. Роль нарушений энергетического и субстратного метаболизма в формировании кардиогемодинамических расстройств
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы
исследования
2.2. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ
ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
4.1. Состояние кардиогемодинамики у больных ВЦП в зависимости от клинического течения и тяжести заболевания
4.2. Структурно-функциональные особенности правого желудочка и легочной артерии у больных вирусным циррозом печени в зависимости от тяжести заболевания
4.3. Особенности цитоархитектоники и диастолической дисфункции левого
желудочка у больных ВЦП в зависимости от тяжести заболевания
ГЛАВА 5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
5.1. Содержание НЭЖК, глицерола и адениловых нуклеотидов в крови

больных ВЦП в зависимости от клинического течения заболевания
5.2. Содержание НЭЖК, глицерола и адениловых нуклеотидов в крови в зависимости от наличия диастолической дисфункции правого и левого желудочка у больных ВЦП
5.3. Содержание НЭЖК, глицерола и адениловых нуклеотидов в крови при различных вариантах ремоделирования левого желудочка у больных ВЦП
ГЛАВА 6. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ, КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ В РАЗВИТИИ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА
6.1. Корреляционные взаимосвязи между уровнем жирных кислот,
адениловых нуклеотидов, диаметром воротной вены и
кардиогемодинамическими параметрами
6.2. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ в прогнозе развития
поражения сердца у больных вирусным циррозом печени
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А - кровоток во время систолы предсердий
АДФ - аденозиидифосфорная кислота
AJ1T - аланинаминотрансфераза
АМФ - аденозинмонофосфорная кислота
ACT - аспартагаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
ВВ - воротная вена
ВРВП - варикозное расширение вен пищевода
ВЦП - вирусный цирроз печени
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДД ЛЖ - диастолическая дисфункция левого желудочка
ДД ПЖ - диастолическая дисфункция правого желудочка
ДФ - диастолическая функция
Е - кровоток раннего диастолического наполнения желудочка
ЖК - жирные кислоты
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИОТС ЛЖ - индекс относительной толщины стенки левого желудочка
ИФН-а - интерферон
КГЛЖ - концентрическая гипертрофия левого желудочка КДО ЛЖ - конечный диастолический объем левого желудочка КДР ЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка КРЛЖ - концентрическое ремоделирование левого желудочка Кр - креатин
Крф - креатинфосфат
КСО ЛЖ - конечный систолический объем левого желудочка КСР ЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка ЛА - легочная артерия

транспорта и утилизации АТФ - универсального носителя энергии в клетке. Исходными веществами, из которых в миокарде путем биохимического превращения с участием кислорода (окисления) образуется АТФ, являются захватываемые кардиомиоцитами из кровотока неэстерифицированные жирные кислоты и глюкоза [222]. При этом образование АТФ через окисление глюкозы требует на 10-30% меньше кислорода, чем образование АТФ из ХСК. Если сердце работает в обычном режиме, миокард использует преимущественно жирные кислоты [123, 125, 284, 337].
Источником ЖК в организме человека являются нейтральные жиры или триглицериды, которые под влиянием липопротеиновой липазы расщепляются на НЭЖК и глицерол [182, 326]. Окисление этого источника энергии покрывает 60-70% потребности сердечной мышцы [338]. Жирные кислоты, связанные с альбуминами плазмы, извлекаются из этой связи и захватываются кардиомиоцитами. Все дальнейшие превращения ЖК начинаются с их активации - образования ацил-КоА, которое происходит в цитоплазме. В митохондрии ацил-КоА попадает с помощью особого переносчика — карнитина. Далее уже в митохондриях длинные цепи ацил-КоА подвергаются [3-окислению с образованием ацетил-КоА, который затем окисляется в цикле Кребса с образованием АТФ [27]. Миокардом в качестве источника энергии предпочтительно используются ненасыщенные жирные кислоты [80].
Если требуется увеличить интенсивность работы сердца, то используется преимущественно глюкоза. Это обусловлено тем, что при использовании глюкозы эффективность преобразования энергии выше. Так, на 1 моль кислорода при использовании глюкозы синтезируется на 14% больше АТФ, чем при использовании жирной кислоты [80]. Метаболизм глюкозы осуществляется по двум основным метаболическим путям: гликолизу и окислительному декарбоксилированию [16]. За счет гликолиза образуется от 5 до 10 % общего количества АТФ.
Образующаяся в митохондриях в результате процесса окислительного