Комплексная диагностика прогрессирующего течения хронических диффузных заболеваний печени

• Автор: Белавина, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 157 с. : 9 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение. Актуальность исследования

Глава I. Комплексная диагностика прогрессирующего течения хронических гепатитов различной этиологии - хронического гепатита

В, С, неалкогольного стеатогепатита (обзор литературы)

Глава II. Методы и материалы исследования

Глава III. Комплексная диагностика прогрессирующего течения ХГВ: клинические, лабораторные, перфузионные данные

III. I. Сравнительная оценка прогрессирующего течения ХГВ в

зависимости от репликативной активности вируса

Глава IV. Комплексная диагностика прогрессирующего течения ХГС: клинические, лабораторные, перфузионные данные

IV. I. Комплексная диагностика прогрессирующего течения

ХГС в зависимости от генотипа вируса
Глава V. Комплексная диагностика прогрессирующего течения неалкогольного стеатогепатита: клинические, лабораторные, перфузионные данные
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

Список сокращений
АФП - альфа-фетопротеин
ГИС - гистологический индекс склероза
двв - диаметр воротной вены
дев - диаметр селезеночной вены
из - индекс застоя
ИГА - индекс гистологической активности
кси - комплексные сосудистые индексы
лек - линейная скорость кровотока
иве - некротически-воспалительный синдром
НАСГ- неалкогольный стеатогепатит
ОПА - общая печеночная артерия
ПИ - пульсативный индекс
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПСИ - печеночный сосудистый индекс
пги - печеночный гипертензивный индекс
ппп - перфузионные печеночные показатели
пп - паренхиматозное повреждение
пв - портальное воспаление
РИ - индекс резистентности
СА - селезеночная артерия
пн - перипоратальные некрозы
хдзп- хронические диффузные заболевания печени
хг - хронический гепатит
ХГВ - хронический гепатит В
ХГС - хронический гепатит С
ЦП - цирроз печени
Введение
Актуальность исследования
Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) характеризуются диффузным поражением печеночной паренхимы, имеют медленное, зачастую скрытое течение, сопровождаются длительной и стойкой утратой работоспособности, значительной инвалидизацией и смертностью [21], [9], [153], [65]. Данные о сроках формирования цирроза печени (ЦП) при них неоднозначны: одни отмечают более быстрое прогрессирование фиброза и трансформацию в ЦП (у 8-20% больных за 5 лет) при НВУ-инфекции [158], [97], [85], [183], другие - при НСУ-инфекции (у 5-20% пациентов за 20 лет) [97]. При неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) через 9 лет фиброз выявляется у 27% пациентов, ЦП различной степени выраженности - у 19 % [124], [181], [164].
К основным механизмам прогрессирования ХДЗП независимо от
этиологии относятся печеночно-клеточное воспаление с последующим
фиброзированием печеночной паренхимы [10], [168]. Клинико-лабораторная
диагностика ХДЗП на стадии хронического гепатита (ХГ) с ранней
трансформацией в ЦП трудна, так как клинические симптомы неспецифичны и
выявляются лишь у 6% больных [1], [51], [149], [186], а традиционная оценка
функциональных печеночных проб не является надежным методом
диагностики некровоспаления и прогнозирования исхода в ЦП. Распознавание
прогрессирующего течения ХДЗП базируется на выявлении симптомов
некротически-воспалительного синдрома, синдрома портальной гипертензии и
печеночно-клеточной недостаточности. В связи с частым латентным течением
ХГ и слабой выраженностью субъективной симптоматики чаще всего
приходится ориентироваться на лабораторные, инструментальные и
гистологические проявления данных синдромов. Основным лабораторным
показателем некровоспаления является уровень аминотрансфераз, но при
хроническом гепатите В (ХГВ) повышение трансаминаз отмечается

выраженное повреждающее действие на печень и хуже поддаются действию противовирусных препаратов [71], [131], [135]. В то же время имеется информация о малой роли генотипа HCV в тяжести течения некротически-воспалительного и фибротического процессов в печени [138].
Возраст в момент инфицирования также влияет на темпы прогрессирования ХГС. Сведения о хронизации HCV в детском возрасте противоречивы (40-100%), при этом признаки хронического гепатита сохраняются у 50-60%, а ЦП за 10-20 лет формируется у 5-20% пораженных лиц. В то же время есть данные о более быстром формировании ЦП у больных старше 50 лет, что, видимо, связано с большими сроками инфицирования [158]. Как и при ХГВ, на повышение заболеваемости ЦП и ГЦК в возрасте старше 40 лет влияет изменение темпов прогрессирования фиброза у женщин в постменопаузе, а также мужской пол является фактором прогрессирования хронического вирусного гепатита [176].
Среди генетических факторов, влияющих на темпы прогрессирования HCV-инфекции, установлено значение гетерозиготности по гену гемохроматоза, которое сопровождается избыточным отложением железа в печени, коррелирующее со степенью фиброза; вторичный гемохроматоз, не обусловленный генетическими факторами, также играет роль в прогрессировании заболевания [22].
Среди факторов хозяина употребление алкоголя является дозозависимым и значимым предиктором риска ЦП [190], повышая вероятность его развития в 1,5-3 раза [142], при этом не до конца ясно, вызвано ли ускорение процессов фиброзирования печеночной паренхимы увеличением репликационной активности HCV или аддитивным эффектом вируса и алкоголя [119] и потенцированием прямых цитотоксических эффектов вируса и фиброгенеза [25], [24].
Кроме оценки вирусных факторов, в диагностике ХГС имеют значение традиционные общеклинические показатели поражения печени. Особенностью клинического течения ХГС является длительный латентный период с