Прогнозирование формирования острой аневризмы сердца при инфаркте миокарда, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа, и возможности ее коррекции

• Автор: Астахова, Мария Анатольевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 118 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Протокол исследования: дизайн исследования, критерии отбора пациентов, клиническая характеристика групп

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО д-ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО РАЗВИТИЕМ ОСТРОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов с д-инфарктом миокарда, ассоциированным с сахарным диабетом 2 типа, осложненным формированием острой аневризмы сердца
3.2. Клинические и лабораторные показатели острого периода д-инфаркга миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, осложненного развитием острой аневризмы сердца
3.3. Электрокардиографические признаки характерные для острого д-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, осложненного развитием острой аневризмы сердца
3.4. Эхокардиографические показатели острого периода д-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, осложненного формированием острой аневризмы сердца
Глава 4. ПРЭГНОЗИРдВАНИЕ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА В ИСХОДЕ д-ИНФАРКТА МИОКАРДА,
АССОЦИИРОВАННОГО С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
4.1. Способ раннего индивидуального прогнозирования развития острой аневризмы сердца в исходе д-инфаркта миокарда,

ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа
4.2 Клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные предикторы формирования острой аневризмы сердца в исходе Q-инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ТРИМЕТАЗИДИНА НА РАННЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПОСЛЕ Q-ИНФАРКТАМИОКАРДА ПЕРЕДНЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ, АССОЦИИРОВАННОГО С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
5.1. Сравнительная характеристика клинического течения острого периода Q-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом
2 типа в группах исследования
5.2. Влияние триметазидина на клиническое течение сердечной недостаточности при остром Q-инфаркге миокарда передней локализации, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа
5.3. Влияние триметазидина на величину корригированного интервала QT у пациентов с Q-инфарктом миокарда передней локализации, ассоциированным с сахарным диабетом 2 типа
5.4. Влияние триметазидина на частоту и характер аритмий при остром Q-инфаркте миокарда передней локализации, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа
5.5. Влияние триметазидина на динамику эхокардиографических показателей при остром Q-инфаркте миокарда передней локализации, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
БАБ - бета-адреноблокаторы
БИТ - блок интенсивной терапии
БЛНПГ -блокада левой ножки пучка Гиса
БПВЛНПГ - блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса
БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДД - диастолическая дисфункция
ДИ - доверительный интервал
ИМ - инфаркт миокарда
ИМТ - индекс массы тела
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
ИОТ - индекс относительной толщины
ИС - индекс сферичности
ИЛС - индекс локальной сократимости
ИКДО - индексированный конечный диастолический объем
ИКСО - индексированный конечный систолический объем
КДО - конечный диастолический объем
КСО - конечный систолический объем
КФК - креатинфосфокиназа
ЛИ - левое предсердие
ЛЖ - левый желудочек

миокарда (Detry J.M., 1995), а также воздействие на вегетативную регуляцию ритма сердца. Так, с помощью сигналусредненной электрокардиографии было установлено, что на фоне терапии триметазидином при инфаркте миокарда уменьшаются поздние потенциалы (Татарченко И.П., 1999), возрастает парасимпатическая активность и как следствие увеличивается вариабельность сердечного ритма. Данный эффект триметазидина особенно актуален для больных с сахарным диабетом, учитывая наличие у них автономной нейропатии.
Таким образом, можно предположить, что, оптимизируя выработку энергии митохондриями, триметазидин способствует снижению степени выраженности митохондриальной дисфункции не только при хронической, но и при острой ишемии, лежащей в основе развития острого коронарного синдрома.
Известно, что применение триметазидина ассоциируется с улучшением сократительной способности миокарда при ишемической кардиомиопатии (Бузиашвили Ю.И., 1999; Бушмелев А.С., 2002) и процессов ремоделирования левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии (Bertomeu-Gonzalez V., 2006). Так, препарат достоверно уменьшает объем левого желудочка, повышает сердечный выброс и значительно улучшает клинические проявления сердечной недостаточности у больных с тяжелой формой ишемической кардиомиопатии (Bellardinelli R., 2001).
Показано, что прием триметазидина у пациентов перенесших острый Q-ИМ достоверно улучшает сократимость левого желудочка как в покое, так и на «пике» инфузии добутамина (Бушмелев А.С., 2002). Так как прямого влияния на гемодинамику и контракгальную функцию сердца триметазидин не оказывает, можно предположить, что его эффективность связана с изменением функционального состояния ишемизированных кардиомиоцитов. Данный эффект обусловлен восстановлением сократимости участков жизнеспособного миокарда вследствие улучшения метаболизма дисфункциональных кардиомиоцитов. В другом исследовании было отмечено,