Изменение метаболизма, структуры и функции сердца при гипотиреозе и гипертиреозе

• Автор: Карась, Александра Степановна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 128 с.

Список сокращений
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
AJIT - аланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
АТ к рТТГ - антитела к рецептору ТТГ
АТ к ТПО - антитела к тиреопероксидазе
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГГТП - у-глутам иятр анс ф ер аз а
ДАД - диастолическое артериальное давление
ЗС - задняя стенка левого желудочка
ИМ - индекс массы миокарда
ИМТ - индекс массы тела
КДО - конечный диастолический объем
КСО - конечный систолический объем
КФК - креатинфосфокиназа
КФК-МВ - креатинфосфокиназа-МВ
ЛЖ - левый желудочек
ЛЖд - конечный диастолический размер левого желудочка
ЛЖс - конечный систолический размер левого желудочка
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
ЛП - левое предсердие '
МЖП - межжелудочковая перегородка
ММ - масса миокарда левого желудочка
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК - объем циркулирующей крови
ОХ - общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление
ТГ - триглицериды
ТТГ - тиреотропный гормон
Т3 - трийодтиронин
Т4 - тетрайодтиронин
У О - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ХСН - хроническая сердечная недостаточность ЧСС - частота сердечных сокращений ЩФ - щелочная фосфатаза
А - скорость позднего диастолического наполнения левого желудочка ОТ - время замедления кровотока раннего наполнения левого желудочка Е - скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Механизм действия и эффекты тиреоидных гормонов
на сердечно-сосудистую систему
1.1.1. Прямые эффекты тиреоидных гормонов на
сердце
1.1.2. Влияние тиреоидных гормонов на
гемодинамику
1.1.3. Эффекты тиреоидных гормонов на регуляцию артериального давления
1.1.4. Влияние тиреоидных гормонов на липидный
обмен
1.2. Тиреотоксикоз
1.2.1. Нарушения ритма при тиреотоксикозе
1.2.2. Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе.
1.2.3. Морфологические изменения миокарда при тиреотоксикозе
1.3. Субклинический тиреотоксикоз
1.4. Гипотиреоз
1.5. Субклинический гипотиреоз
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов
2.2. Клинические и инструментальные методы
исследования
2.3. Методы статистической обработки

исследованиях A. Nathan и соавт. (1983) были получены данные о том, что при болезни Грейвса поражение сердца и развитие миокардиодистрофии связаны не только с действием тиреоидных гормонов, но и с присутствием особых аутоантител к кардиомиоцитам, которые обладают стимулирующим действием на миокард, способствуют входному току кальция в его клетки.
В пользу аутоиммунного генеза свидетельствовали также сообщения об обнаружении при биопсии миокарда дегенеративных изменений, лимфоцитарной инфильтрации, отложений мукополисахаридов с последующим формированием фиброза у пациентов с болезнью Грейвса. При этом сходные гистологические изменения наблюдались у пациентов с сопутствующей эндокринной офтальмопатией и претибиальной микседемой (Kahaly G., 1987).
V. Fatourechi и W.D. Edwards (2000), изучавшие зависимость между аутоиммунной природой болезни Грейвса и активным аутоиммунным воспалительным процессом, являющимся причиной развития миокардита, получили противоположные данные. Результаты проведенной биопсии миокарда правого желудочка у пациентов с болезнью Грейвса показали, что лимфоидная инфильтрация ткани, характерная для миокардита, была выявлена лишь у 2 (18%) из 11 обследованных пациентов.
У пациентов с болезнью Грейвса при проведении ЭхоКГ может отмечаться не только изолированное поражение миокарда, но и вовлечение в процесс эндокарда, а именно миксоматозный пролапс митрального клапана, что значительно реже встречается при многоузловом токсическом зобе (Kahaly G., 1987). Распространенность пролапса митрального клапана при тиреотоксикозе составляет 18-41%, тогда как в общей популяции - 6-20% (Dillmann W.H., 1991; Klein I., OjamaaK., 1998).
Можно предположить два механизма поражения клапанного аппарата сердца при болезни Грейвса: во-первых, в эндокарде может возникать усиленная продукция гликозаминогликанов, аналогичная таковой в