Клинические эффекты сукцината аммония у больных бронхиальной астмой

• Автор: Селезнева, Елена Петровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 101 с. : 1 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение
Глава I. Бронхиальная астма: общепризнанные и не вошедшие в стандарты лечения подходы к терапии заболевания (обзор литературы)

1.1. Современная доктрина фармакотерапии БА: достижения и проблемы

1.1.1. Эффективность современных средств лечения БА

1.1.2. Краткая характеристика лекарственных средств, применяемых в терапии

1.1.3. Ступенчатый подход к терапии БА

1.1.4. Осложнения фармакотерапии БА

1.2. Современные представления о метеочувствительности

1.2.1. Типы погоды
1.2.2. Механизмы метеочувствительности
1.2.3. Основные метеофакторы, влияющие на самочувствие
1.3. Теоретическое обоснование целесообразности применения субстратов энергетического обмена в комплексной терапии БА
1.3.1. Оксидативный стресс как значимый элемент патогенеза БА
1.3.2. Теоретические предпосылки к применению сукцината аммония в терапии

Резюме
Глава II. Дизайн, материал и методы исследования
II. 1. Дизайн исследования
11.2. Материал исследования
П.З. Методы исследования
Г лава III. Результаты собственных исследований
и их обсуждение
III. 1. Результаты первого этапа исследования

III. 1.1. Стратификация пациентов на «истинно метеозависимых» и
«предположительно метеозависимых»
III. 1.2. Сравнительная характеристика объективных клинических показателей в
группах ИМ и ПМ
III. 1.3. Сравнительная характеристика результатов спирометрии в группах ИМ

III. 1.4. Расход базисных лекарственных препаратов у пациентов групп ИМ и
ПМ. за время первого этапа исследования
III. 1.5. Результаты тестов, объективизирующих метеозависимость, в группах
ИМ и ПМ
III. 1.6. Результаты тестов, характеризующих субъективное состояние
пациентов, в группах ИМ и ПМ
Резюме
ІІІ.2. Результаты второго этапа исследования
111.2.1. Сравнительная характеристика объективных клинических показателей в группах ИМ и ПМ на фоне применения сукцината аммония или плацебо
111.2.2. Сравнительная характеристика результатов спирометрии в группах ИМ и ПМ на фоне применения сукцината аммония или плацебо
111.2.3. Расход базисных лекарственных препаратов у пациентов групп ИМ и ПМ, на фоне применения сукцината аммония или плацебо, за время второго
этапа исследования
ІП.2.4. Результаты тестов, объективизирующих метеозависнмость, в группах
ИМ и ПМ на фоне применения сукцината аммония или плацебо
ІІІ.2.5. Результаты тестов, характеризующих субъективное состояние пациентов, в группах ИМ и ПМ, на фоне применения сукцината аммония или
плацебо
Резюме
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература
свойством самопроизвольно усиливаться, и в очаге воспаления может сформироваться «порочный круг» [47].
Развитие оксидативного стресса в респираторном тракте приводит к ряду нарушений. Помимо прямой токсичности (деградация ДНК, запуск цепной реакции перекисного окисления липидов), оксиданты вызывают множество других негативных процессов: повреждают фибробласты, снижают активность сурфактанта, стимулируют образование тромбоксана, усиливают секрецию слизи, повышают проницаемость эпителия и эндотелия [55]. Вазоконстрикция и бронхоконстрикция, часто наблюдаемые при различных заболеваниях респираторной системы, также развиваются через оксидативные механизмы, в которых задействованы выработка цитокинов и взаимодействие окиси азота с супероксидом, приводящие к генерации пероксинитрита [57].
Пероксинитрит, синтезированные фагоцитами АФК и оксиданты табачного дыма способны инактивировать антипротеазы. В респираторном тракте и периферической крови у курильщиков выявляются повышенные уровни окисленных, инактивированных ангипротеаз [57]. Ингибируя антипротеазную активность, оксиданты формируют дисбаланс в системе протеолиз - антипротеолиз.
Оксиданты также участвуют в межклеточной передаче сигналов - в частности, они активируют ядерный фактор и активирующий протеин-1. При этом происходит индукция выработки цитокинов, которые стимулируют хемотаксис нейтрофилов. Нейтрофилы, средний диаметр которых составляет в норме около 7 мкм, в микроциркуляторном русле легких должны преодолеть путь примерно из 60 капиллярных сегментов (их диаметр в среднем 5 мкм). Скорость преодоления капиллярного ложа альвеол в значительной мере зависит от способности нейтрофилов к изменению формы. Оксиданты табачного дыма вызывают полимеризацию актина нейтрофилов, что существенноснижает их деформируемость, в результате нейтрофилы «застревают» в капиллярах легких