Артериальная гипертония у женщин: клинические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, стратегия терапии

• Автор: Царёва, Валентина Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 239 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДНИЕ
ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ У ЖЕНЩИН:
ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Эпидемиологические и патогенетические аспекты
артериальной гипертонии
1.2. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной
гипертонии
1.3. Электрическая нестабильность сердца
1.3.1. Диагностическая, прогностическая значимость вариабельности сердечного ритма, интервала ()Т и его диперсии
1.3.2. Частота сердечных сокращений - независимый фактор
риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности..
1.3.3. Диагностическая и прогностическая значимость нарушений сердечного ритма
1.4. Взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и остеопо-

1.5. Стратегия терапии артериальной гипертонии
1.5.1. Рациональные подходы к лечению артериальной гипертонии. Возможности антигипертензивных препаратов разных классов
1.5.2. Клиническая эффективность ингибитора Л каналов (ивабрадина) у больных с ишемической болезнью сердца
и артериальной гипертонией
1.5.3. Возможности стронция ранелата (бивалоса) в лечении женщин с постменопаузальным остеопорозом и артериальной гипертонией
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Клиническая характеристика исследуемого контингента
2.1.1. Одномоментное исследование. Клиническая
характеристика основной группы
2.1.2. Клиническая характеристика контрольной группы
2.1.3. Клиническая характеристика группы больных АГ и ИБС
2.1.4. Динамическое (проспективное) наблюдение. Клиническая характеристика исследуемого контингента
2.1.5. Изучение влияния препаратов в лечении женщин с сердеч- 62 но-сосудистыми заболеваниями
2.2. Специальные методы исследования
2.2.1. Суточное мониторирование АД

2.2.2. Холтеровское мониторирование ЭКГ
2.2.3. Эхокардиография
2.2.4. Дуплексное сканирование сонных артерий
2.2.5. Объемная сфигмография
2.2.6. Остеоденситометрия
2.3. Статистическая обработка результатов
исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности суточного профиля артериального давления
у женщин с АГ
3.2. Анализ электрической нестабильности сердца у женщин с АГ..
3.2.1. Результаты изучения вариабельности ритма сердца, процессов реполяризации миокарда желудочков, частоты сердечных сокращений у пациенток с АГ
3.2.2. Взаимосвязь параметров электрической нестабильности сердца с типами суточного профиля артериального давления
3.3. Зависимость показателей СМАД и ХМЭКГ с параметрами ремоделирования сердца
3.3.1. Результаты изучения взаимосвязи суточного ритма артериального давления с типами структурно -геометрического ремоделирования левого желудочка
3.3.2. Результаты изучения взаимосвязи электрического и структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка
3.4. Клиническое обследование и анализ нарушений ритма сердца
в прогностической оценке течения артериальной гипертонии
3.4.1. Результаты изучения частоты и структуры наджелудочко-
вых и желудочковых аритмий у женщин с АГ
3.4.2. Зависимость эктопической активности миокарда от циркадного ритма артериального давления
3.4.3. Взаимосвязь нарушений ритма с типами структурно-
геометрического ремоделирования сердца
3.4.4. Особенности электрической нестабильности сердца у пациенток с АГ с различным аритмологическим
статусом
3.4.5. Множественный пошаговый линейный регрессионный анализ с построением модели прогнозирования класса желудочковых аритмий у женщин с АГ
3.5. Традиционные факторы риска АГ и суточный профиль артериального давления у женщин
3.5.1. Возрастные аспекты суточного профиля АД у женщин

с артериальной гипертонией
3.5.2. Зависимость показателей СМАД от индекса массы тела, наследственной предрасположенности и уровня общего холестерина у женщин с АГ
3.6. Традиционные факторы риска АГ и электрическая нестабильность миокарда у женщин
3.6. 1. Возрастная динамика показателей электрической
нестабильности миокарда у женщин с АГ
3.6.2. Влияние наследственной предрасположенности к АГ, индекса массы тела, уровня общего холестерина
на вариабельность ритма сердца, реполяризацию
миокарда желудочков и частоту сердечных сокращений
3.7. Результаты изучения взаимосвязи жёсткости сосудов с параметрами суточного профиля АД, показателями электрической нестабильности миокарда и структурно -геометрическим ремоделированием левого желудочка
3.8. Взаимосвязь кардиоваскулярных изменений и минеральной плотности костной ткани у женщин с АГ в постменопаузальном периоде
3.9. Прогнозирование сердечно-сосудистых нарушений у женщин
по данным проспективного исследования
3.9.1. Динамическое наблюдение за пациентками с АГ
3.9.2. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ с построением модели прогнозирования прогрессирования ЖНР у женщин с АГ
3.9.3. Множественный пошаговый логистический регрессионный анализ с построением модели прогнозирования развития
АГ у женщин
3.10. Стратегия терапии АГ у женщин
3.10.1. Сравнительное изучение эффективности ИАПФ (фозиноприла), (1 - адреноблокатора (бисопролола) и антагониста кальция (амлодипина) у женщин с АГ
3.10.1.1. Результаты изучения фозиноприла, бисопролола и амлодипина на показатели суточного профиля АД
3.10.1.2. Результаты изучения фозиноприла, бисопролола и амлодипина на параметры электрической нестабильности сердца
3.10.2.Влияние амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования у женщин с АГ
3.10.3. Результаты изучения комбинированной терапии артериальной гипертонии на показатели суточного профиля АД, электрическую нестабильность и ремо-

Изучение процессов электрофизиологического ремоделирования является важной задачей и актуальной проблемой в современной кардиологии. Только при получении максимально полной информации об электрических процессах в миокарде возможна ранняя диагностика патологии сердца. Особенно это актуально для пациентов с АГ, у которых имеется относительно низкая выявляемость нарушений сердечного ритма, при этом около 16% больных имеют тяжёлые желудочковые НРС, а около 5% погибают в результате внезапной аритмической смерти [227].
В настоящее время большая часть исследователей придерживается точки зрения, согласно которой электрическая нестабильность миокарда рассматривается как состояние, имеющее многофакторную природу. Установлено, что для возникновения злокачественных тахиаритмий из структурно измененных областей миокарда необходимы, кроме повышенной эктопической активности, дополнительные функциональные нарушения в виде: преходящей ишемии или реперфузии, метаболического или электролитного дисбаланса, нарушения контрактильных свойств миокарда, нарушения автономной регуляции сердечной деятельности, нейрогуморальные факторы, гетерогенность процессов реполяризации желудочков, воздействия эндогенных и экзогенных токсических субстанций на миокард, в том числе проаритмогенное действие лекарственных препаратов [36, 37, 58, 80, 156,192,237,243,271,361].
Таким образом, аритмии возникают в результате взаимодействия между структурными изменениями в сердце, преходящими функциональными нарушениями и специфическим электрофизиологическим механизмом аритмогенеза. Так называемый "Coumeltrian -gles," ("трехугольник Куме-ла") [284].
В конце 20 века была предложена концепция сердечно-сосудистого континуума (cardiovascular continuum), представляющего собой цепь последовательных патофизиологических событий, приводящих в финале к развитию ХСН и смерти больного [12]. При этом считается, что сердечнососудистые факторы риска, клинические проявления (манифестация) заболевания и исходы объединены одной патологической цепью событий, которые проходят через определенные этапы от асимптоматического больного с факторами риска коронарного атеросклероза до пациента с ХСН. Пусковыми звеньями этого фатального каскада являются сердечно-сосудистые факторы риска, АГ, сахарный диабет, метаболический синдром и т.д. [249]. Развитие практически любого сердечно-сосудистого заболевания происходит по стандартной схеме: имеется некое патологическое воздействие (стресс, ишемия, перегрузка, и т. д.), которое приводит к поражению органа мишени - сердца, в результате чего происходит активация нейро-гормональных систем, направленных на поддержание сердечной деятельности [12, 120]. В течение времени адаптивная активация переходит в свою