Особенности клинико-лабораторной манифестации сердечно-сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа

• Автор: Бицадзе, Русудан Мерабовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 129 с. : 9 ил.

Перечень принятых сокращений
АД - артериальное давление
АГ - артериальная гипертензия
АНС - автономная нервная система
БИМ - безболевая ишемия миокарда
БСА - бычий сывороточный альбумин
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ВИВР - время изоволюмического расслабления
ГБ - гипертоническая болезнь
ГИ - гиперинсулинемия
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДФЛЖ - диастолическая функция левого желудочка
глж - гипертрофия левого желудочка
жк - жирные кислоты
жэ - желудочковые экстрасистолы
ИБС - ишемическая болезнь сердца
им - инфаркт миокарда
имт - индекс массы тела
ИММлж - индекс массы миокарда левого желудочка сердца
ИР - инсулинорезистентность
КА - коэффициент атерогенности
КАН - кардиальная автономная нейропатия
кдо - конечный диастолический объём
КДР - конечный диастолический размер
ксо - конечный систолический объём
КСР - конечный систолический размер
кж - качество жизни
КИМ - комплекс интима-медиа
кпг - конечный продукт гликозилирования
лж - левый желудочек
лпвп - липопротеиды высокой плотности
лпнп - липопротеиды низкой плотности
лпонп - липопротеиды очень низкой плотности
МАУ - микроальбуминурия
ммлж - масса миокарда левого желудочка сердца
мк - мочевая кислота
МО - минутный объем
НС - нестабильная стенокардия
ОАО - общие антиоксиданты
ОБ - окружность бёдер
оке - острый коронарный синдром
оп - оптическая плотность

опсс - общее периферическое сопротивление сосудов
ОСА - общая сонная артерия
ОТ - окружность талии
ОХ - общий холестерин
ПА - плечевая артерия
ПБЧ - порог болевой чувствительности
ПВЧ - порог вибрационной чувствительности
ПОБ - перекисное окисление белков
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПРГ - проба с реактивной гиперемией
САД - систолическое артериальное давление
сд - сахарный диабет
СЖК - свободные жирные кислоты
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
снс - симпатическая нервная система
СРБ - С-реактивный белок
ссз - сердечно-сосудистые заболевания
стг - соматотропный гормон
тг - триглицериды
тмк - трансмитральный кровоток
УгО - углеводный обмен
УО - ударный объем
ФВдж - фракция выброса левого желудочка
ФП - фибрилляция предсердий
ФР - факторы риска
хм-экг - холтеровское мониторирование ЭКГ
хс - холестерин
хс-лпвп - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХС-ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
хсн - хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ - цереброваскулярный бассейн
чсс - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
эзвд - эндотелийзависимая вазодилатация
ЕТ, - эндотелии
N0" - оксид азота
йя-СКР - ультрачувствительный С-реактивный белок
НЬА,С - гликозилированный гемоглобин
vWf - фактор Виллебранда

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным
диабетом 2 типа.
1.2 Клинические особенности сердечно-сосудистых заболеваний
у больных сахарным диабетом 2 типа.
1.2.1 Роль кардиальной автономной нейропатии и дисфункции
эндотелия в формировании сердечно-сосудистых заболеваний при
сахарном диабете 2 типа.
1.2.2 Диабетическая кардиомиопатия, как особое состояние
миокарда.
1.3 Биохимические проявления сердечно-сосудистых заболеваний у
больных сахарным диабетом 2 типа, ассоциированные с
прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Клинический материал
2.2 Инструментальные методы исследования
2.3 Лабораторные методы исследования
2.3.1 Реактивы и оборудование
2.3.2 Биохимические методы
2.4 Методы статистического математического анализа
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Особенности данных расспроса и объективного обследования у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне 65 сахарного диабета 2 типа.
3.2 Биохимические проявления сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа.
3.2.1 Биохимические нарушения у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без 71 сахарного диабета.
3.2.2 Особенности биохимических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний у больных с сахарным диабетом 2 типа в зависимости 78 от компенсации углеводного обмена.
3.2.3 Микроповреждения миокарда и ультрачувствительный СРБ у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с 81 сахарным диабетом и без сахарного диабета.
3.2.4 Влияние сочетания биохимических факторов риска сердечнососудистых заболеваний и осложнений на клинический статус у 85 исследуемых больных.
3. 3 Инструментальные проявления сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2 типа. '"
3.3.1 Нарушения гемодинамики у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии и отсутствии сахарного диабета

образуется большое количество сорбитола. Сорбитол' под влиянием полиолдегидрогеназы превращается во фруктозу.

неон

HOCH

неон і неон

СН2ОН
D-глюкоза
НАДФН
Ал ьдозорсдуктаза НАДФ+
СН2ОН

неон

HOCH

неон I неон

сн2он
Сорбитол
НАД*
Полиолдегндрогеназа
НАДФН
СН2ОН

нс=о I
HOCH

неон

неон I сн2он
D-фруктоза
Схема 1. Сорбитоловый путь метаболизма глюкозы.
Сорбитол и фруктоза не проникают через клеточную мембрану. Их накопление в клетках создает гиперосмолярную среду, в результате чего клетки вначале набухают, а затем в них ингибируется Na/K-АТФаза, и клетки погибают [7, 29, 95]. Глюкоза используется в организме не только в качестве важнейшего источника энергии, но и для образования гликопротеинов. В норме образование гликопротеинов контролируется специальными ферментами. При СД имеет место неферментативное гликозилирование белков, которое тем выраженнее, чем выше концентрация сахара в крови. Избыточное гликозилирование белков (гемоглобина, альбумина, коллагена, других белков базальной мембраны, белков хрусталика глаза, липопротеинов) сопровождается нарушением их функции. Уровень гликозилированных белков в крови служат надежным показателем качества регуляции метаболизма глюкозы. Активность гликозилирования белков и сорбитолового пути не регулируется гормонами и зависит только от уровня глюкозы крови. Конечные продукты гликозилирования (КПГ) вызывают поражение сосудистой стенки генерализованного характера. Образование КПГ на белках базальной мембраны сосудов приводит к её утолщению, сужению просвета капилляров и нарушению их функции. Внеклеточное накопление КПГ изменяет структуру и функцию сосудов (снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на