Клинико-патогенетическое значение нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и показателей микроциркуляции у больных первичной подагрой

• Автор: Шангина, Анна Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 130 с. : 10 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Подагра - системное полиметаболическое заболевание с высоким сердечно-сосудистым риском
1.2. Изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при подагре
1.3. Нарушения микроциркуляции при воспалении
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика материала
2.2.Определение количества десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови
2.3. Исследование агрегационной функции тромбоцитов
2.4. Определение показателя лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии..
2.5. Определение активности фактора Фон Виллебранда
2.6. Исследование нитроксидпродуцирующей функции эндотелия
2.7.Определение концентрации эндотелина-
2.8. Исследование микроциркуляции нижних конечностей с помощью лазерной флоуметрии
2.9. Статическая обработка материала
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ
3.1. Общая характеристика клинического материала и особенностей вариантов течения подагры
3.2. Эндотелиальная функция при различных клинических вариантах подагры
3.2.1. Содержание циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов у пациентов с подагрой
3.2.2. Нитроксидпродуцирующая функция эндотелия при подагре
3.2.3. Концентрация эндотелина-1 у больных подагрой
3.2.4. Активность фактора фон Виллебранда при подагре
3.3. Агрегация тромбоцитов и лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных с различными клиническими вариантами подагры
3.3.1. Спонтанная и АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов при подагре
3.3.2. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия у больных подагрой
3.3.3. Лимфоцитарно-тромбоцитарный индекс при подагре
3.4. Состояние микроциркуляции при различных клинических вариантах
подагры
ГЛАВА 4. КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ
ПОКАЗАТЕЛЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, СОСУДИСТО-
ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА, МАРКЕРАМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОДАГРОЙ И КЛИНИЧЕСКОЕ
ЗНАЧЕНИЕ ВЫЯВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений:
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление
Ад - максимальная амплитуда дыхательной волны АДФ - аденозиндифосфат
Ам - максимальная амплитуда миогенного компонента колебаний Ан - максимальная амплитуда нейрогенного компонента колебаний Ас - максимальная амплитуда пульсовой волны АТФ - аденозинтрифосфат
Аэ - максимальная амплитуда эндотелиального компонента колебаний
БТП - бедная тромбоцитами плазма
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГУ - гиперурикемия
ГМК - гладкомышечные клетки
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЭК - десквамированные эндотелиальные клетки
ИЛ - интерлейкин
ИМ - инфаркт миокарда
КВР - кардиоваскулярный риск
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
ЛТА - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
ЛТК - лимфоцитарно-тромбоцитарные коагрегаты
МК - мочевая кислота
МКБ - мочекаменная болезнь
МУН - моноурат натрия
МП - межприступная подагра
МС - метаболический синдром
МТ - миогенный тонус
МЦ - микроциркуляция

ювенильный ревматоидный артрит). Автором установлено, что у 2/3 больных ревматоидным артритом развивается хроническое внутрисосудистое свертывание крови, линейная склеродермия характеризуется активацией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, а системная склеродермия -высокой тромбинемией, гипер- или гипокоагуляцией, угнетением фибринолиза. У пациентов с системной красной волчанкой выявлена гиперкоагуляция с хроническим компенсированным внутрисосудистым свертыванием и микротромбоваскулитом [78]. В работе Мальчевской Е.А. (2008г) у взрослых пациентов с ревматоидным артритом также отмечена тромбоцитарная дисфункция в виде спонтанной и индуцированной гиперкоагуляции тромбоцитов, а также отсутствие влияния терапии преднизолоном в дозе Юмг/сут. в течение 3-х лет на показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза [50].
В 1963 году ТМ^агё е1: а1. обследовал пациентов с первичной подагрой без каких-либо сопутствующих сосудистых заболеваний, с негативным и позитивным сердечно-сосудистым анамнезом у родственников. Он установил, что в первой группе период полужизни тромбоцитов был укорочен с 7,5 дней до 5,5, наряду с этим отмечалась повышенная адгезия тромбоцитов и активность плазменного тромбопластина. У больных подагрой с позитивным сосудистым анамнезом у родственников - данные показатели были сходны с таковыми при атеросклерозе [106]. В 1973 году другая группа исследователей не обнаружила различий в адгезивной активности Тр между группой пациентов с подагрой и контроля [122].
Позднее, в 1974 году опубликована работа, посвященная изучению роли активности кровяных пластинок в развитии сосудистых осложнений у больных подагрой. У 51 % пациентов выявлена гиперагрегация Тр по сравнению с контролем, сопряженная с уровнем МК в сыворотке крови. Более того, на фоне двух урикозурических препаратов (На^епа1е и аллопуринол) наблюдалось прямое угнетение агрегации тромбоцитов [107].