Особенности функционального состояния щитовидной железы у больных с метаболическим синдромом

• Автор: Лукина, Екатерина Викторовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 131 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Понятие метаболического синдрома
1.2. Эпидемиология метаболического синдрома
1.3. Патогенез метаболического синдрома
1.4. Диагностические критерии метаболического синдрома
1.5. Понятие о тиреоидной дисфункции
1.6. Клиническая картина и диагностика гипотиреоза
1.7. Эпидемиология тиреоидных дисфункций
1.8. Тиреоидная дисфункция и ожирение
1.9. Тиреодная дисфункция и сердечно-сосудистая система
1.10. Тиреодная дисфункция и липидный обмен
1.11. Заключение
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования:
2.2.1. Скрининг пациентов
2.2.2. Оценка основных биохимических показателей
2.2.3. Оценка углеводного обмена
2.2.4. Оценка липидного обмена
2.2.5. Оценка функционального состояния щитовидной железы
2.2.5.1. Определение уровня гормонов щитовидной железы в крови
2.2.5.2. Ультразвуковое исследование щитовидной железы
2.2.5.3. Тонкоигольная аспирационная биопсия
2.2.6. Статистический анализ

Глава 3. Результаты исследования
3.1 .Распространённость компонентов метаболического синдрома в группах
исследуемых пациентов
3.2. Сравнение клинико-лабораторных показателей в исследуемых группах
3.2.1. Сравнение антропометрических показателей в группах
3.2.2. Сравнительный анализ показателей артериального давления в группах в зависимости от наличия тиреоидной дисфункции
3.2.3. Сравнительный анализ показателей липидного и углеводного обмена в группах
3.2.4. Сравнительный анализ показателей функции щитовидной железы в группах
3.3. Количество компонентов метаболического синдрома и тиреоидная дисфункция
3.4. Влияние сочетания различного количества компонентов метаболического синдрома на тяжесть его клинических проявлений
3.5. Встречаемость узлового зоба в группах
3.6. Сравнение клинико-лабораторных показателей у пациентов с метаболическим синдромом в зависимости от наличия у них субклинической либо манифестной тиреоидной дисфункции
3.7. Сравнительный анализ показателей функционального состояния щитовидной железы во 2-й группе пациентов в зависимости от степени ожирения
Глава 4. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы

Список используемых сокращений
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АТ к ТПО - антитела к тиреоидной пероксидазе
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИА - индекс атерогенности
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
ИР - инсулинорезистентность
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
ЛГТОНП - липопротеиды очень низкой плотности
МС - метаболический синдром
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе
НБА1С - гликированный гемоглобин
ОТ - окружность талии
ОХС - общий холестерин
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
ИНСД - инсулиннезависимый сахарный диабет
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТАБ - тонкоигольная аспирационная биопсия
ТГ - триглицериды
ТД - тиреоидная дисфункция
ТТГ - тиреотропный гормон
ТЗ - трийодтиронин
Т4 - тироксин
У очень тучных пациентов с высокой степенью ожирения имеются более высокие уровни ТЗ, FT3, Т4, ТТГ по сравнению с пациентами, имеющими нормальный вес, возможно это результат сдвига центральной регуляции тиреоидных гормонов в сторону более высоких значений (Michalaki М.А. et al., 2006). Итальянскими исследователями сделан вывод о том, что аутоиммунная патология щитовидной железы не является основной причиной частой встречаемости субклинического гипотиреоза у очень тучных пациентов. Диагностика субклинического гипотиреоза у этих больных, связанная с выявлением только повышенного ТТГ, кажется сомнительной (Rotondi М. Et al., 2009).
ТЗ обладает способностью активировать липолиз и в какой-то степени поддерживать стабильную массу тела больного. Под влиянием диеты низкой энергетической ценности уровень ТЗ снижается в результате нарушения дейодинации ТЗ; одновременно снижается и метаболический клиренс ТЗ. Можно полагать, что снижение уровня тиреоидных гормонов при голодании является адаптивной реакцией организма человека (Беляков H.A., Мазуров
В.И., 2003).
Прогрессивное накопление абдоминального жира связано с увеличением FT3 и ТТГ сыворотки, независимо от чувствительности к инсулину, метаболических параметров и кровяного давления. Эти результаты позволяют предположить, что (1) прогрессивное накопление абдоминального жира связано с параллельным увеличением FT3, возможно, в качестве адаптивная термогенная реакция, и (2) контроль секреции ТТГ свободными тиреоидными гормонами, возможно, нарушен при ожирении (De Pergola G.et al., 2007).
Не решен до конца вопрос о чувствительности периферических тканей больных с ожирением к тиреоидным гормонам. Есть точка зрения, что при ожирении снижается чувствительность тканей к тиреоидным гормонам, возможно за счет уменьшения числа рецепторов к ним или за счет уменьшения связываюшей способности рецепторов (Беляков H.A., Мазуров В.И., 2003).