Клиническое и патогенетическое значение нарушений микроциркуляции и состояния эндотелиальных медиаторов при хронических вирусных заболеваниях печени

• Автор: Зафирова, Василиса Баисиевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 172 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА 1.
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Микроциркуляция в норме и при патологии печени
1.2 Роль эндотелия в гомеостазе. Понятие об эндотелиальной дисфункции
1.3. Эндотелиальные медиаторы и хроническая патология печени
ГЛАВА
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ГЛАВА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Получение биологических образцов для специального исследования
3.2. Конъюнктивальная биомикроскопия сосудов глазного яблока
3.3. Определение уровня эндотелиальных маркеров в плазме крови
3.3.1. Определение содержания эндотелина-1 в плазме
3.3.2. Определение уровня оксида азота
3.3.3. Определение содержания тромбомодулина в плазме

3.3.4. Определение уровня фактора Виллебранда
3.4. Статистический анализ данных

ГЛАВА 4.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ МАРКЕРЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ, ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
4.1. Состояние микроциркуляторного русла
при хронических заболеваниях печени
4.1.1. Состояние микроциркуляторного русла
у больных хроническим вирусным гепатитом и
циррозом печени
4.1.2. Влияние противовирусного лечения на состояние микроциркуляторного русла при хроническом вирусном гепатите и
вирусном циррозе печени
4.2. Эндотелиальные маркеры при хронических
заболеваниях печени
4.2.1. Эндотелиальные маркеры у больных
хроническим гепатитом и циррозом печени
4.2.2. Влияние противовирусного лечения
на эндотелиальные маркеры у больных хроническим вирусным гепатитом и
вирусным циррозом печени
4.3. Взаимосвязь нарушений микроциркуляции, эндотелиальных 108 маркеров и гистологических изменений в печени
4.3.1. Взаимосвязь состояния микроциркуляторного русла и 108 гистологических изменений в печени
4.3.2. Взаимосвязь эндотелиальных маркеров и
гистологических изменений в печени

4.3.3. Место эндотелиальных маркеров
в математическом прогнозировании индексов гистологической активности и фиброза печени

ГЛАВА
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ

Цирроз печени также характеризуется увеличенными значениями тромбомодулина [37,97,172,253], при этом его уровни при алкогольной этиологии более высокие, чем при вирусном циррозе печени [90,217,240]. Повышение плазменного тромбомодулина при первичном билиарном циррозе может быть связано с вовлечением в эндотелиальную стимуляцию гипергомоцистемии, так как между этими параметрами обнаружена положительная корреляция [155].
Не отмечено взаимосвязи между количеством тромбомодулина в плазме и расстройствами печеночной функции [97], хотя К. А1ауата и соавт. [69] отмечают корреляцию между тромбомодулином и тестами функции печени, а по данным Б. Таске и соавт. [253] уровень тромбомодулина нарастал с утяжелением класса по СЫЫ-Рьщй. Декомпенсированный цирроз печени характеризуется высокими показателями гликопротеина по сравнению с компенсированными формами заболевания- [69,88], однако не было выявлено взаимосвязи между тромбомодулином, регуляторами фибринолиза и портальным давлением, что не подтверждает возможность повреждения эндотелия на фоне портальной гипертензии [172].
Фактор Виллебранда
Фактор Виллебранда является продуктом мегакариоцитов и эндотелиоцитов, состоит из средних, тяжелых и сверхтяжелых мультимеров [64]. В эндотелии он хранится в тельцах Вейбла-Палада, а в тромбоцитах - в 01-гранулах [175], из которых способен высвобождаться под воздействием АДФ, коллагена, адреналина, вазопрессина, серотонина, тромбина, простагландина Е], тромбоксана А2 [18,175]. Увеличение выброса фактора Виллебранда наблюдается при повреждении эндотелия, при влиянии гистамина, эндотоксинов, ФНО-а, интерлейкина-1р, что отражает активацию эндотелия [56]. Ингибирование ренин-