Постпрандиальная гиперлипемия и ремоделирование артерий у больных с ишемической болезнью сердца и метаьолическим синдромом

• Автор: Кровякова, Татьяна Валерьевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 128 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень условных обозначений
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Постпрандиальная гиперлипемия в стратификации риска больных с сердечно - сосудистыми заболеваниями
1.2. Механизм развития постпрандиальной гиперлипемии
1.3. Методы и критерии диагностики постпрандиальной гиперлипемии
1.4. Особенности постпрандиальной гиперлипемии у больных с метаболическим синдромом
1.5. Способы коррекции постпрандиальной гиперлипемии
1.6. Развитие процессов ремоделирования артерий у больных с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом
Глава II. Объект и методы исследования
2.1. Дизайн исследования
2.2. Клиническая характеристика групп
2.3. Методы исследования
2.3.1. Компьютерный анализ объемной пульсовой волны
2.3.2. Методы комплексного эхокардиографического обследования
2.3.3. Эндоваскулярные методы исследования
2.3.4. Ультразвуковая допплерография брахиоцефального ствола
2.3.5. Стандартная жировая нагрузка и лабораторные методы исследования
2.4. Статистическая обработка материала
Глава III. Параметры компьютерной фотоплетизмографии в группах контроля и больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом исходно и через 6 часов после стандартной жировой нагрузки
3.1. Исходные параметры фотоплетизмографии в группах контроля и больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом
3.2. Состояние эндотелий - зависимой вазодилатации периферических артерий в группе контроля и у больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом в ходе пробы с реактивной гиперемией натощак и через б часов после стандартной жировой нагрузки
Глава IV. Постпрандиальная гиперлипемия и степень коронарного атеросклероза в группе контроля и больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом
Глава V. Атеросклеротическое ремоделирование общих сонных артерий в у больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом
Глава VI. Ремоделирование левого желудочка и периферических артерий в общей группе больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом
Глава VII. Влияние розувастатина на показатели постпрандиалыюй гиперлипемии и реактивность периферических артерий у больных с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Библиографический список

ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИА - индекс атерогенности
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИГЛЖ — индекс гипертрофии ЛЖ
ИЖ - индекс жесткости
ИММЛЖ - индекс массы миокарда ЛЖ
ИМТ - индекс массы тела
ИО - индекс отражения
ИТБ - индекс талия-бедра
КА - коронарные артерии
КАГ — коронароангиография
КДО ЛЖ - конечно - диастолический объем левого желудочка
КДР ЛЖ - конечно - диастолический размер левого желудочка
КСО ЛЖ - конечно - систолический объем левого желудочка
КСР ЛЖ - конечно - систолический размер левого желудочка
ЛЖ - левый желудочек
ЛПВП - липопротеины высокой плотности
ЛПНП - липопротеины низкой плотности
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности
ЛС - липидный спектр
ЛТС - липидтранспортная система
ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

оксидантному стрессу. Так, по данным M.Britten, V.Schuchinger (1998), свободнорадикальное окисление (СРО) резко снижает продукцию эндотелиоцитами NO. По данным Z.S. Nedeljkovic и N. Gok.ce (2003), окислительный стресс вовлечен в патогенез атеросклероза, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, сахарного диабета. T. Heitzer и соавторы (1999) выявили, что ангиотензин II в эксперименте индуцирует ЭД путем накопления в эндотелии эндоперекисей. Полагают также, что ведущую роль в нарушении функции эндотелия играет неконтролируемый ток Са2+, способствующий формированию аномального ответа сосуда на физиологические стимулы (J.A. Angec, 1996). По мнению D.Fu Xiang и соавторов (1992), наиболее вероятной причиной нарушения продукции N0 в эндотелии сосудов является повышение уровня простогландина F2a, тромбоксана А2 и супероксиддисмутазы. Однако J.B. Michel (1997) полагает, что ЭД может формироваться как при неадекватном освобождении NO, так и при сохраненной взаимосвязи величины напряжения сдвига на эндотелии и активности NO-синтетазы. J.Hoshino и соавторы (1998) изучали характер влияния активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на функцию эндотелия в эксперименте. Уже через 48 часов после наложения зажима на почечную артерию у крыс обнаружено нарушение расслабления артерий в присутствии ацетилхолина, а также усиление прессорной реакции норадреналина. По мнению T.F.Luscher (1992), роль эндотелина в реализации ЭД спорна, тогда как способность ангиотензина II, простагландина F2 и супероксиддисмутазы уменьшать образование NO в эндотелии сосудов и тем самым приводить к формированию ЭД доказана. Многочисленные факты подтверждают мнение исследователей о том, что ЭД может быть результатом ремоделирования сосудов. I.Tikkanen и соавтры (1995) полагают, что ЭД связана с воспалительной инфильтрацией субэндотелия. M.Clozel и соавторы (1991) отмечают, что региональное распределение макрофагов и моноцитов ассоциировалось со степенью выраженности ЭД. A.Serraf и соавторы (1999)