Прогнозирование развития стабильной артериальной гипертензии у мужчин с нейроциркуляторной дистонией

• Автор: Ильямакова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 138 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патофизиологические аспекты развития нейроциркуляторной

дистонии

1.2. Вариабельности ритма сердца у больных нейроциркуляторной

дистонией
1.3. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии заболеваний сердечно -сосудистой системы

1.4. Роль нарушения обмена жирных кислот в развитии заболеваний сердечно

сосудистой системы

ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
2.1. Клиническая характеристика материала
2.2. Методы исследования
ГЛАВА Ш.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Показатели вариабельности ритма сердца у больных нейроциркуляторной дистонией в зависимости от преобладания тонуса вегетативной нервной системы
3.2 Маркеры эндотелиальной дисфункции у больных нейроциркуляторной дистонией
3.3 Жирнокислотный состав мембран эритроцитов и показатели системы «ПОЛ - антиоксиданты» у больных нейроциркуляторной дистонией
3.4 Многофакторный пошаговый регрессионный анализ в прогнозе развития стабильной артериальной гипертензии при нейроциркуляторной дистонии

3.5 Динамика клинических симптомов и показателей вариабельности ритма сердца при проспективном наблюдении пациентов изученных групп на фоне
приема р-адреноблокатора небиволола
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия;
АД - артериальное давление;
АДФ - аденозиндифосфат;
БАВ - биологически - активные вещества;
ВНС - вегетативная нервная система;
ВРС - вариабельность ритма сердца;
Г АМК - гамма-аминомаслянная кислота;
ГМК - гладкомышечные клетки;
ЖК — жирные кислоты;
ИБС - ишемическая болезнь сердца;
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности;
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности;
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности;
М - среднее арифметическое;
НЖК - насыщенные жирные кислоты;
НДЦ — нейроциркуляторная дистония;
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты;
ПОЛ - перекисное окисление липидов;
СН - сердечная недостаточность;
СМАД - суточное мониторирование артериального давления; ЧСС - частота сердечных сокращений; ц АМФ - циклический аденозинмонофосфат; ц ГМФ - циклический гуанилмонофосфат;
ЦИ - циркадный индекс;
ЭЗВД - эндотелийзависимая вазодилатация;
ЭКГ - электрокардиография;
ЭФР- эндотелиальные факторы релаксации;
5 - среднеквадратичное отклонение;

N0 регулирует АД, периферическое сопротивление и перераспределение кровотока в сосудистой сети, так как мелкие сосуды синтезируют N0 больше, чем сосуды крупного диаметра [168,120].
N0 оказывает антисклеротическое действие, ибо он тормозит пролиферацию ГМК и тем самым замедляет утолщение стенок сосудов при гиперхолестеринемии [210].
N0* регулирует базальный тонус сосудов, за счет ингибирования синтеза эндотелина 1 [120] и ограничения высвобождения норадреналина из
симпатических нервных окончаний [178,120].
N0' оказывает прямое отрицательное инотропное действие на сократимость миокарда, а также регулирует реакцию.кар диомиоцитов на адрен-и холинергические стимулы [202,246,120,82,32,33,196].
При различных сосудистых заболеваниях способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как образование сосудосуживающих факторов (эндотелина) сохраняется или даже увеличивается [217,204]: Это нарушение равновесия между вазодилатацией и вазоконстрикцией называется дисфункция. эндотелия. Нарушение биодоступности N0 при дисфункции эндотелия объединяет огромный спектр заболеваний сердечно-сосудистой системы, и считается* классическим проявлением атеросклероза, АГ, СН и других нарушений, при каждой отдельной патологии имеются свои особенности патогенетических механизмов [50,177,198]. Эндотелий играет существенную роль не только в поддержании и прогрессировании АГ, но и в развитии поражений органов* - мишений [238,233]. В связи с этим дисфункция эндотелия выступает в роли самостоятельного объекта для терапевтического воздействия и стала предметом проведения* многоцентровых контролируемых исследований по антигипертензивной терапии [192].
Основные причины развития эндотелиальной дисфункции связаны, главным образом, с длительно существующей гемодинамической перегрузкой