Оценка риска жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма при ишемической болезни сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких

• Автор: Войченко, Татьяна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 137 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Влияние кардио - пульмонологических отношений на электрическую нестабильность миокарда
1.2. Метаболизм липидов при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких
1.3. Роль провоспалительных цитокинов в прогрессировании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких

ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И

КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

2.1. Объём исследования и клиническая характеристика материала

2.2 Общее клиническое обследование
2.3. Характеристика группы сравнения
2.4. Исследование вегетативного статуса
2.5. Электрофизиологическое исследование сердца
2.5.1. Суточное мониторирование ЭКГ
2.5.2. Анализ вариабельности ритма сердца
2.6.Определение фракционного состава высших жирных кислот в эритроцитах
2.7. Методы изучения показателей перекисного окисления
липидов (ПОЛ), антиоксидантной защиты
2.8. Методы изучения цитокинов
2.9. Статистическая обработка
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Особенности нарушения сердечного ритма у больных ИБС в сочетании с ХОБЛ
3.2. Показатели вариабельности ритма сердца у больных ИБС при сочетанной сердечно-легочной патологии
3.3. Жирнокислотный состав мембран эритроцитов у больных при
сочетании ИБС и хронической обструктивной болезни легких
3.4. Состояние процессов липопероксидации у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с ХОБЛ
3.5. Содержание провоспалительных и противоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных ИБС с учетом наличия хронической обструктивной болезни легких
3.6. Прогнозирование развития жизнеугрожающих аритмий при сочетанной сердечно-легочной патологии
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

НЭЖК
ОФВ!

пнжк

ПЦОР
ПЦПР

ХОБЛ

ФНО-а

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
антиокислительная активность аденозинтрифосфорная кислота вегетативная нервная система Всемирная организация здравоохранения вариабельность ритма сердца вегетососудистая дистония ишемическая болезнь сердца индекс курения интерлейкин инфаркт миокарда индекс массы тела иммуноферментный анализ среднее арифметическое неэстерифицированные жирные кислоты
- объем форсированного выдоха за 1 секунду правый желудочек
полиненасыщенные жирные кислоты
перекисное окисление липидов
предсказующая ценность отрицательного результата
предсказующая ценность положительного результата
свободные жирные кислоты
скорость оседания эритроцитов
тиобарбитуровая кислота
- хроническая обструктивная болезнь легких функция внешнего дыхания
фактор некроза опухолей альфа частота сердечных сокращений
В настоящее время имеются убедительные доказательства активного участия иммунной системы организма в механизмах ремоделирования миокарда и формирования хронической сердечной недостаточности [15,27,62,80,85,87,101,201]. Активация системы цитокинов играет значительную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, начиная с ранних этапов формирована атеросклеротической бляшки, являясь маркером тяжести и прогрессирования заболевания [62,89,156,160,174,204].
Провоспалительные цитокины являются наиболее важным и хорошо изученным классом биологически активных веществ, оказывающих иммунное и/или воспалительное действие и имеющих отношение к сердечной недостаточности [57,201]. Цитокины - это класс растворимых пептидных медиаторов иммунной системы, необходимых для её развития, функционирования и взаимодействия с другими системами. К общим свойствам цитокинов, объединяющим их в самостоятельную систему регуляции, относятся: плейотропизм и взаимозаменяемость биологического действия, индуцированный (в основном) характер синтеза, отсутствие антигенной специфичности действия, саморегуляция продукции и формирование цитокиновой сети [79]. Избыточная продукция цитокинов ведет к возникновению системного воспаления и может служить причиной развития ряда патологических состояний [57].
К наиболее важным факторам межклеточной корпорации, участвующим в поддержании хронического воспаления относятся так называемые провоспалительные цитокины (ИЛ), к которым прежде всего относится ИЛ-1Р, ИЛ -6 и фактор некроза опухолей -а (ФНО-а) [98,122].
Установлено, что ФИО -а активирует лейкоциты, участвующих в воспалительной реакции, вызывает экспрессию молекул межклеточной адгезии на поверхности эндотелиоцитов, являясь мощным фактором активации перекисного окисления липидов и дислипидемии. Известно, что медиатор воспаления ФИО -а продуцируется всеми типами макрофагов,