Влияние сахарного диабета 2 типа на клинику, иммунный ответ и микробиоценоз дыхательных путей у больных обструктивными заболеваниями легких

• Автор: Любавина, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 151 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава Е СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ И ВЛИЯНИИ НА НИХ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА..
1.1. Молекулярные основы патогенеза хронической обструктивной болезни легких
1.2. Современные представления о механизмах патогенеза бронхиальной астмы
1.3. Современные представления о роли растворимых форм мембранных антигенов клеток иммунной системы в реализации иммунного ответа
1.4. Роль инфекционного фактора в развитии обструктивных заболеваний легких
1.5. Особенности иммунологической защиты у больных сахарным
диабетом 2 типа
1.6.3аключение
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Клиническая характеристика обследуемых больных
2.3. Методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА У БОЛЬНЫХ
ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
3.1. Особенности сывороточного содержания растворимых дифференцировочных молекул у больных хронической
обструктивной болезнью легких

3.2. Влияние нарушений углеводного обмена на сывороточный уровень растворимых мембранных молекул у больных с сочетанием хронической обструктивной болезни легких и сахарного диабета 2 типа
3.3. Особенности содержания растворимых мембранных молекул в сыворотке крови больных бронхиальной астмой
3.4. Влияние нарушений углеводного обмена на сывороточный уровень растворимых дифференцировочных молекул у больных с сочетанием смешанной бронхиальной астмы и сахарного диабета

Глава 4. ОСОБЕННОСТИ МИКРОБИОЦЕНОЗА НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У БОЛЬНЫХ ОБСТРУКТИВНИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
4.1. Характеристика микробного пейзажа бронхиального дерева у больных хронической обструктивной болезнью легких
4.2. Особенности микробного пейзажа бронхиального дерева у больных хронической обструктивной болезнью легких в сочетании
с сахарным диабетом 2 типа
4.3. Характеристика микробиоценоза нижних дыхательных путей у
больных бронхиальной астмой смешанного генеза
Глава 5. ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ РАСТВОРИМЫХ ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫХ МОЛЕКУЛ У БОЛЬНЫХ ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ В ПРОЦЕССЕ КОМПЛЕСКНОГО ЛЕЧЕНИЯ
5.1. Влияние комплексной терапии на сывороточный уровень дифференцировочных молекул и молекул гистосовместимости у больных хронической обструктивной болезнью легких
5.2. Влияние комплексной терапии на сывороточный уровень дифференцировочных молекул и молекул гистосовместимости у больных бронхиальной астмой

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

1.5. Особенности иммунологической защиты у больных сахарным диабетом 2 типа
Сахарный диабет является одной из причин вторичных иммунодефицитов, в связи с этим включен ВОЗ в классификацию болезней, приводящих к развитию вторичного иммунодефицита [100, 101]. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается [48, 134, 220]. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий. Основные иммунологические нарушения у больных сахарным диабетом связаны с изменениями в Т- и В-звеньях иммунной системы, неспецифической иммунологической резистентности организма [42, 100, 101, 152]. Метаболические нарушения при сахарном диабете действуют на функцию клеток как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Гипергликемия - причина изменений в клетках иммунной системы, гипергликемия действует на чувствительные мишени, способствуя появлению иммунодефицита у пациентов [148]. Известно, что практически все гормоны участвуют в регуляции иммунного ответа, с чем связано наличие ассоциаций между гормональными и иммунодефицитными заболеваниями. В настоящее время иммунорегуляторные эффекты инсулина изучены недостаточно. Специфические рецепторы для инсулина обнаружены на всех лейкоцитах, фибробластах, предполагают, что инсулиновые рецепторы являются маркерами активированных Т- и В-клеток. Следовательно, снижение уровня инсулина в крови может создавать предпосылки для развития иммунологической недостаточности [19].
Продукция и функция ключевых факторов иммунной защиты теряют свою активность при СД; осложнения диабета, включая микро- и макроангиопатии, препятствуют нормальному функционированию иммунной системы; нейрогуморальные поломки делают организм малочувствительным к изменениям, связанным с начинающейся инфекцией, а симптомы