РОЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ФАКТОРОВ ТРОМБОТИЧЕСКОГО РИСКА И СОСТОЯНИЯ ГЕМОСТАЗА В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ТРОМБОФИЛИЕЙ

• Автор: Вереина, Наталья Константиновна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 280 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СОСТОЯНИИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ И ОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ. ФАКТОРЫ ТРОМБОТИЧЕСКОГО РИСКА У БЕРЕМЕННЫХ И ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Изменения в системе гемостаза при физиологическом и
осложненном течении беременности
1.2. Наследственные и приобретенные факторы тромботического риска
у беременных во взаимосвязи с заболеваниями внутренних органов
1.3. Антитромботическая коррекция тромбофилических
нарушений на фоне беременности
Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТКА ПАЦИЕНТОК
2.1. Организация и методы исследования
2.2. Общая характеристика пациенток
2.3. Методы медикаментозной коррекции, применяемые
в исследовании
Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ, ФАКТОРОВ ТРОМБОТИЧЕСКОГО РИСКА И АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА В ИССЛЕДУЕМОЙ
КОГОРТЕ

3.1. Характеристика частоты и структуры хронических экстрагенитальных заболеваний
3.2. Характеристика частоты и структуры факторов тромботического
риска
3.3. Характеристика тромботических событий экстрагенитальной локализации в личном анамнезе
3.4. Характеристика гинекологического и акушерского анамнеза
Глава 4. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ОСЛОЖНЕНИЙ
И ИСХОДОВ БЕРЕМЕННОСТИ
4.1. Характеристика экстрагенитальных тромботических осложнений во время беременности и послеродовом периоде
4.2. Характеристика структуры острых и обострений хронических заболеваний внутренних органов в течение беременности
4.3. Частота воспалительных заболеваний нижних отделов репродуктивного тракта в течение беременности
4.4. Характеристика основных акушерских осложнений во время беременности
4.5. Характеристика исходов беременности
Глава 5. ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ГЕМОСТАЗА ПО ТРИМЕСТРАМ В НАБЛЮДАЕМУЮ БЕРЕМЕННОСТЬ
5.1. Общая характеристика гемостазиологического мониторинга и антитромботической коррекции
5.2. Характеристика состояния тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза в первом триместре беременности
5.3. Характеристика состояния тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза во втором триместре беременности
5.4. Характеристика состояния тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза в третьем триместре беременности

5.5. Характеристика основных межгрупповых различий в состоянии
гемостаза в течение беременности
Глава 6. ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИФОСФОЛИПИДНЫХ АНТИТЕЛ И ДНК-ПОЛИМОРФИЗМОВ, АССОЦИИРОВАННЫХ С РИСКОМ ТРОМБОЗОВ. ВЗАИМОСВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
6.1. Частота выявления, спектр антифосфолипидных антител и их
взаимосвязь с клиническими факторами
6.2. Частота выявления, структура ДНК-полиморфизмов, ассоциированных с риском тромбозов, и их взаимосвязь с клиническими факторами
Глава 7. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ВЗАИМОСВЯЗЕЙ КЛИНИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ФАКТОРОВ С ВЕРОЯТНОСТЬЮ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ И ИСХОДОВ БЕРЕМЕННОСТИ
7.1. Факторы, ассоциированные с репродуктивными потерями
7.2. Факторы, ассоциированные с отслойкой хориона и
преждевременной отслойкой плаценты
7.3. Факторы, ассоциированные с развитием преэклампсии
7.4. Факторы, ассоциированные с развитием хронической
плацентарной недостаточности
7.5. Факторы, ассоциированные с наличием синдрома задержки развития плода
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

с ранними преэмбрионическими потерями на фоне клинического бесплодия, безуспешными попытками ЭКО из-за нарушения имплантации плодного яйца и инвазии трофобласта, отслойкой хориона с образованием ретрохориальных гематом [26], а также поздними осложнениями беременности, обусловленными плацентарной недостаточностью, преэклампсией [453, 290].
Полиморфизм в гене тромбоцитарного гликопротеина GP ПЬМПа (1565Т/С). Рецептор GP ПЬМПа располагается на поверхности тромбоцитов. Именно через этот рецептор происходит их связывание с фибриногеном при активации под влиянием самых различных индукторов. Он необходим как для адгезии тромбоцитов к субэндотелию сосуда в условиях кровотока, так и для когезии их между собой [88]. Указанный полиморфизм обусловлен заменой лейцина в положении 33 на пролин в молекуле ПЬМПа, что вызывает множественные конформационные изменения рецептора. Это может вести к избыточной активности тромбоцитов и, с учетом присутствия измененных субъединиц в составе витронектинового рецептора, усилении пролиферации в ответ на сосудистое повреждение. Подтверждается связь этого полиморфизма в возникновении артериальных тромбозов, феномена аспиринорезистентности, причем при гомозиготном носительстве дефекта аспиринорезистентность наблюдалась в 100% случаев [2,88, 114].
Полиморфизм в молекуле фибриногена (Fgb 455 G/A). Причиной тромбоза как проявления тромбофилии могут быть дефекты молекулы фибриногена. Однако связь между этими дефектами и развитием тромбозов до конца не изучена. Частота их среди пациентов, имевших тромботические проявления, составляет 0,8 - 1% [88]. Наиболее известен из них полиморфизм Fgb (455 G>A), расположенный в области промотора P-цепи. Полиморфизм в гене фибриногена обусловливает фибринопатию, что связано с аномальной полимеризации мономеров фибрина, нарушением активации фибринолиза или резистентностью к фибринолизу. Данный вид мутации с большой частотой был выявлен при метаболическом синдроме [95].