Трансформация слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух при длительном применении интраназального глюкокортикостероида у больных с полипозным риносинуситом

• Автор: Белошангин, Артём Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 88 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении полипозного риносинусита (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология, этиология

1.2. Патогенез

1.3. Морфология

1.4. Клиническая картина и диагностика

1.5. Лечение

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных пациентов, дизайн исследования

2.2. Клинические и инструментальные методы исследования
2.3. Биохимические методы исследования
2.4. Гистоморфологические методы исследования
2.5. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Оценка субъективного и объективного состояний пациентов
с полипозным риносинуситом при различных режимах терапии
интраназальным глюкокортикостероидом
3.2. Изменения основных параметров окислительного стресса
и гистоморфологические изменения слизистой оболочки полости носа
при различных режимах терапии интраназальным
глюкокортикостероидом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список сокращений и условных обозначений
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Одним из приоритетных направлений современной оториноларингологии является разработка и внедрение эффективных, патогенетически обоснованных методов лечения больных, страдающих полипозным риносинуситом (ПРС) [61]. Актуальность проблемы диктуется высокими эпидемиологическими показателями. Так, среди обращающихся в оториноларингологические кабинеты поликлиник пациенты с ПРС составляют 5 % от общего потока больных [11, 46]. По данным Пискунова С. 3. и соавт., за 2010 год число случаев полипозного риносинусита выросло с 4,6 до 12,2 на 1000 населения, а по представлению других исследователей ПРС встречается у 4 % общей популяции населения [56, 93].
Прослеживаемая полиэтиологичность заболевания привела к формированию различных концепций развития ПРС: теория аллергического развития [15, 53], инфекционно-аллергического [83, 78], теория инфекционного генеза заболевания [71, 133], грибкового происхождения [105, 150],
аутоиммунного генеза заболевания [68]. Отдельные авторы отводят доминирующую роль в развитии ПРС эозинофилам, инфильтрирующим строму полипа [91, 123], не учитывая при этом тип гистологического строения и другие варианты клеточной инфильтрации стромы полипозно измененной слизистой оболочки. При достаточно высоком уровне изученности морфологического строения полипозно измененной слизистой оболочки отсутствуют исследования о корреляции результатов гистологического исследования операционнобиопсийного материала с возможностью развития рецидива заболевания [43, 74].
Интенсивно изучается патогенетическая роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе ПРС, где отмечается важная роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии воспаления при полипозном риносинусите [10, 39]. Ряд исследований указывают на окислительную

модификацию белков как на одно из ведущих патохимических звеньев развития назального полипоза [160].
Вышеуказанные исследования привели к совершенствованию медикаментозной терапии [107]. Общепринятым положением в комплексной медикаментозной терапии назальных полипов стало применение топических (интраназальных) глюкокортикостероидов (ИГКС). Доказано позитивное влияние применения ИГКС на процессы свободнорадикального окисления в полипозно измененной ткани. Но топическая гормональная терапия далеко не всегда предотвращает рецидивы заболевания [104]. Нет конкретных показаний кратности, непрерывности и длительности применения ИГКС и их влияния на биохимические изменения, возникающие в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазухах. Между тем, известно, что именно свободнорадикальное окисление биомолекул как в полипозно измененной ткани, так и в неизмененной слизистой оболочке является атрибутивным патохимическим признаком ПРС [160]. С другой стороны, общеизвестными являются побочные эффекты ГКС-терапии, проявляющиеся активацией процессов распада белков, которые, в свою очередь, опосредованы подавлением синтеза белков, активацией их окислительной модификации и протеолиза [142]. Очевидно, что выраженность указанных эффектов ИГКС будет определяться длительностью их воздействия на ткань, т. е. частотой и кратностью их приема. Поэтому более детальная информация о процессах свободнорадикального окисления в слизистой оболочке носа при длительной терапии ИГКС у пациентов с ПРС может быть исключительно полезной с точки зрения разработки и оптимизации подходов к профилактике, диагностике и медикаментозной коррекции.
Цель исследования — повысить эффективность терапии полипозных риносинуситов с коррекцией лечебной тактики на основе анализа биохимических и гистоморфологических показателей слизистой оболочки полости носа у лиц, длительно применявших топический глюкокортикостероид.

Распределение пациентов по половому признаку в основной группе » Мужчины Распредиление пациентов по половому признаку в контрольной группе ; Мужчины 55% ’ Женщины
Распределение по возрастам в основной группе ГЖ т у »46-55 * 56-исгорше Распределение по возрастам в контрольной группе -М*'V *26'35 V 211Й Я 36-45 щяШЯВИЪь 56-иаарше
Пол Возраст (в годах)
До 25 26-35 36-45 46-55 56 и старше Всего
О К О К О К О К О К О К
М 6 6 9 7 13 10 14 10 4
Ж 4 3 8 6 10 7 10 9 5
Итого: 10 9 17 13 23 17 24 19 9
Примечание: О - основная группа, К - контрольная. В основной группе среди больных преобладали лица мужского пола - 46 человек, женщин - 37 человек. В контрольной группе среди больных преобладали лица мужского пола (М) -36 человек, женщин (Ж) - 26 человек
Рисунок 2.2 - Характеристика обследованных лиц по возрасту и полу
В исследование не включались беременные, лица с алкогольной зависимостью, пациенты с бронхиальной астмой, с острым и хроническим синуситом, требующим амбулаторного или стационарного лечения, с наличием лихорадки выше 38 °С, сопутствующих заболеваний со стороны сердечнососудистой системы в стадии декомпенсации, а также пациенты, которым в течение последних 12 недель были проведены какие-либо эндоназальные операции. Кроме того, были исключены пациенты, страдающие муковисцидозом, болезнью Вегенера, доброкачественными или злокачественными опухолями.