Перекисное окисление липидов и система естественной антиоксидантной защиты у больных с гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом

• Автор: Зербалиева, Селминаз Аскеровна
• Шифр специальности: 14.01.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 2 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Актуальность проблемы

Цели и задачи

Научная новизна

Практическая значимость

Апробация работы и публикации

Основные положения, выносимые на защиту

Объем и структура работы

Глава 1. Обзор литературы
1.1. Аутоиммунный тиреоидит
1.2. Гипотиреоз
1.3. Генетические факторы, предрасполагающие к патологии щитовидной железы
1.3.1. HLA-генотипы
1.3.2. Ген каталазы (CAT)
1.3.3. Гены супероксиддисмутаз (SOD)
1.4. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система
1.4.1. ПОЛ и антиоксиданты при тиреоидной патологии
Глава 2. Материалы и методы

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Лабораторные методы исследования
2.3. Инструментальные методы исследования
2.4. Молекулярно-генетические методы исследования
2.5. Статистический анализ
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Клиническая характеристика пациентов с АИТ и субклиническим гипотиреозом
3.2. Анализ тиреоидного статуса и показателей холестерина крови у пациентов с субклиническим гипотиреозом до и на фоне терапии Ь-тироксином и у пациентов с АИТ до и на фоне терапии актиоксидантами
3.3. Анализ показателей ПОЛ и антиоксидантной защиты у пациентов с субклиническим гипотиреозом до и на фоне терапии Ь-тироксином и у пациентов с АИТ до и на фоне терапии актиоксидантами
3.4. Анализ взаимосвязи тиреоидного статуса и системы ПОЛ у пациентов с субклиническим гипотиреозом до и на фоне терапии Ь-тироксином и у пациентов с АИТ до и на фоне терапии актиоксидантами
3.5. Роль генетических маркеров в прогнозировании результатов ранней терапии субклинического гипотиреоза Ь-тироксином и АИТ
антиоксидантами
Глава 4. Обсуждение результатов
Заключение

Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Неограниченное накопление свободных радикалов и гидроперекисных липидов неминуемо приводит к быстрому разрушению клеточных структур. Однако в естественных условиях этого не происходит, а реакции ПОЛ протекают обычно на низком уровне и в стационарном режиме. В нормальных условиях жизнедеятельности, при функционировании живых систем в условиях физиологического оптимума существует про- и антиоксидантное равновесие, которое является важнейшим фактором окислительного гомеостаза. Равновесие это носит подвижный характер, представляет собой равнодействующую противоположно направленных процессов и характеризуется колебательным режимом функционирования в пределах, совместимых с жизнью и сохранением гомеостаза [16]. Поддержание оптимального уровня свободно-радикальных реакций достигается благодаря наличию сложной системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных тормозить реакции ПОЛ. В процессе эволюции в клетках для защиты от активных кислородных метаболитов выработались специализированные системы ферментативных антиоксидантов, к которым относятся СОД, каталаза, глутатион-зависимые пероксидазы и трансферазы [2, 12].
Фактором, во многом определяющим процессы дестабилизации клеточных мембран и инициирующим ПОЛ, является соотношение прооксидантных и антиоксидантных систем [16, 26]. Согласно современным представлениям свободнорадикальное окисление липидов и антиокислительные процессы в организме находятся в состоянии