Пути снижения кровопотери при лечении неразвивающейся беременности

• Автор: Степанян, Лусине Вардановна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 138 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ НЕРАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ (обзор литературы)

1.1. Неразвивающаяся беременность - этиология, патогенез, возможные осложнения в процессе лечения
1.2. Современные методы лечения и профилактики кровотечения при искусственном прерывании беременности

1.3. Применение препаратов транексамовой кислоты в медицинской практике

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общий объем исследований

2.2. Общая характеристика групп наблюдений

2.3. Методы исследования
2.3.1. Клинические методы исследования
2.3.2. Психологические методы исследования
2.3.3. Лабораторные методы исследования
2.3.4. Инструментальные методы исследования
2.3.5. Статистические методы исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
3.1. Факторы риска неразвивающейся беременности в Астраханской области
3.2. Показатели лабораторных данных гемостаза и провоспа-лительных цитокинов у пациенток с неразвивающейся беременностью
3.2.1. Показатели системы гемостаза у пациенток с неразвивающейся беременностью
3.2.2. Уровень провоспалительных цитокинов при неразвивающейся беременности
Глава 4. УМЕНЬШЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ НЕРАЗВИВАЮЩЕЙСЯ БЕРЕМЕННОСТИ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ ГЕСТАЦИИ (до 12 недель)
4.1. Способ снижения кровопотери при лечении пациенток с неразвивающейся беременностью
4.2. Клиническое и психоэмоциональное состояние пациенток с неразвивающейся беременностью до и после хирургического лечения
4.3. Изменения в системе гемостаза в период фармакологического действия транексама
4.4. Динамика показателей провоспалительных цитокинов при
применении транексама
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Выводы
Практические рекомендации
Литература

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - антиген
АКК - эпсилон-аминокапроновая кислота
Ап - апротинин (коммерческие препараты Трасилол, Гордокс, Контрикал)
АТ - антитело
АФА - антифосфолипидные антитела
АФС - антифосфолипидный синдром
БГЛ - большие гранулярные лимфоциты
ВМС - внутриматочная спираль
ВПГ - вирус простого герпеса
ВПР - врожденные пороки развития
ГнТ-РГ - гонадотропин-рилизинг-гормон
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ЕК - естественные киллеры
ИАП-1 - ингибитор активатора плазминогена типа I ИФ - интерферон
ИЦН - истмико-цервикальная недостаточность КАПК - концентрат активированного протромбинового комплекса
КТР - копчиково-теменной размер эмбриона/плода ЛАК - лимфокинактивированные киллеры ЛГ - лютеинизирующий гормон
МКБ - международная классификация болезней
МКПП - маточное кровотечение пубертатного периода
НБ - неразвивающаяся беременность
НЛФ - неполноценная лютеиновая фаза
ПДФ - продукты деградации фибриногена/фибрина
ПР - простагландины

1. 3 . ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ТРАНЕКСАМОВОЙ КИСЛОТЫ В МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ
Гемостаз - это комплекс защитно-приспособительных физиологических процессов, обеспечивающих жидкое состояние крови, остановку кровотечения, восстановление целостности сосудистой стенки. Основными компонентами, обеспечивающими гемостаз, являются сосудистая стенка, тромбоциты, система коагуляции и система фибринолиза. Сущность коагуляции заключается в последовательной активации факторов свертывания, приводящей к расщеплению фибриногена и превращающего его в нерастворимый фибрин. Препятствуют процессу свертывания специальные протеины - природные антикоагулянты, составляющие систему фибринолиза. Фибринолиз (Яглов В.В., 2007) представляет собой процесс расщепления фибринового сгустка, который отражает сложную реакцию между компонентами плазминовой системы организма и фибрином [102]. В процессе активации фибринолиза происходит расщепление фибриногена и фибрина на низкомолекулярные фрагменты, получившие название продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ). Обладая выраженным антикоагулянтным действием, образовавшиеся ПДФ значительно усугубляют расстройства звеньев цепи гемостаза - формируется геморрагический синдром. Главным ферментом, ответственным за протеолитическую деградацию фибрина, является плазмин. Плазмин образуется из плазминогена под действием активаторов тканевого и урокиназного плазминогена. Образование плазмина начинается тогда, когда синтезируемый в печени плазминоген и активатор плазминогена присоединяется к фибрину [101]