Предлежание плаценты и тромбофилии

• Автор: Бадалова, Ольга Ашхановна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 13 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. НЕПРАВИЛЬНОЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ И ТРОМБОФИЛИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2 Л ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. ЧАСТОТА И СПЕКТР ТРОМБОФИЛИИ У ЖЕНЩИН С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ И СИНДРОМОМ ПОТЕРИ ПЛОДА В АНАМНЕЗЕ
Глава 4. ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОК С ПРЕДЛЕЖАНИЕМ ПЛАЦЕНТЫ И СИНДРОМОМ ПОТЕРИ ПЛОДА В АНАМНЕЗЕ
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
F Hag - фактор Хагемана IL - интерлекин -
MTHFR - метилентетрагидрофолатредуктаза PAI - ингибитор активатора плазминогена-1 АГП - антенатальная гибель плода АФА - антифосфолипидные антитела АФС - антифосфолипидный синдром
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ВА - волчаночный антикоагулянт
ВЗРП - внутриутробная задержка развития плода
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
MTRR - редуктаза метионинсинтетазы
MTS - метионинсинтетаза
HCV - вирус герпеса
ПВ - протромбиновое время
ПДФ - продукты дегедрадации фибрина/фибриногена
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПЦР - полимеразная цепная реакция
PS - протеин S
РА1-1 ингибитор активатора плазминогена PC- протеин С
СКВ - системная красная волчанка СПП-синдром потери плода ТРА - тканевой активатор плазминогена ТФ - тканевой фактор ФС - фосфолипиды
ХГЧ - хорионический гонадотропин человека ЦМВ - цитомегаловирус
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы.
Одной из важнейших проблем современного акушерства является профилактика осложненного течения беременности и репродуктивных потерь. Исследования проблемы генетической и приобретенной тромбофилии в разных странах мира независимо друг от друга установили ведущую роль антифосфолипидных антител, мутаций и полиморфизмов генов, предрасполагающих к развитию тромбофилии, в патогенезе предлежания плаценты, внутриутробной задержки развития плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, а также в патогенезе синдрома потери плода и других осложнений беременности [Баймурадова С.М., 2006; Бицадзе В.О., 2004 г.; Макацария А.Д. соавт., 2011]. Кроме того, изучение проблемы тромбофилии позволило глубже понять патологию механизмов имплантации, инвазии трофобласта, плацентации и формирования осложнений в системе «мать-плацента-плод». При доношенной беременности аномальное предлежание плаценты отмечается лишь в 1% случаев. Несмотря на это предлежание плаценты рассматривают как фактор высокого риска отягощенного течения, невынашивания беременности и массивных кровотечений, представляющих опасность для жизни женщины и плода. Материнская и перинатальная летальность при предлежании плаценты составляет 0,9% и 26% соответственно. Основными причинами являются кровотечение, гемморагический шок [Presley А., 1931; Morrison Р., 2005]. В развитии предлежания плаценты предполагается дефектная имплантация как следствие оперативного родоразрешения в анамнезе, внутриматочных вмешательств. Среди возможных факторов риска указывается возраст старше 30-35 лет, курение и употребление наркотических средств, нарушение васкуляризации децидуальной оболочки, многоплодная беременность. Ранее акушерские осложнения рассматривались как симптомокомплекс, и их

гомоцистеина и атеросклерозом, появилось множество работ, посвященных роли гомоцистеина в патологии сердечно-сосудистой системы, и особенно в патогенезе тромбоэмболии. Эта взаимосвязь очевидна не только в случае тяжелого течения гипергомоцистеинемии, но и в случае средней и легкой тяжести заболевания. Метаболический дефект имеет место у 5-10% лиц в популяции. К этой группе относятся лица фенотипически здоровые, с незначительными генетическими дефектами (термолабильный вариант дефицита метилентетрагидрофолатредуктазы и гетерозиготный дефицит цистатионин-Р-синтетазы, приобретенными нарушениями (в основном связанными с дефектом адсорбции или недостатком в пище, или и с тем и с другим, витамином В 6 и В12) или, чаще, с комбинацией генетических и приобретенных факторов риска.
Параллельно эпидемиологическим и клиническим исследованиям в настоящее время изучаются механизмы атерогенного и тромбогенного действия гомоцитеина. Большинство данных по этому вопросу основано на in vitro моделях с использованием высоких концентраций аминокислоты (от 1 до 10 мМ, что в 10-100 раз выше концентрации гомоцистеина в плазме при тяжелой гипергомоцистеинемии). На основании данных некоторых исследователей, гомоцистеин способен непосредственно повреждать клетки в in vitro-исследованиях, в то время, как другие авторы описывают комплексы биохимических реакций внутри клетки, запускаемые гомоцистеином. Биологические эффекты гомоцистеина неспецифичны и характерны и для других серо-содержащих веществ. Ex vivo исследования у людей ограничиваются как привило лицами страдающими тяжелой гипергомоцистеинемией и гомоцистинурией.
Таким образом окислительные реакции, запускаемые окисление гомоцистеина и образование активных форм кислорода, оказывают влияние на клетки, участвующие в гемостазе, вызывая активацию тромбоцитов. Эти процессы являются ключом к разгадке атерогенных и тромбогенных механизмов действия гомоцистеина.