Синдром задержки роста плода: патогенез, прогнозирование, акушерская тактика

• Автор: Тимохина, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 229 с. : 140 ил.

Список использованных сокращений:

АФА - антифосфолипидные антитела АФС - антифосфолипидный синдром

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время БПР - бипариетальный размер ДБ - длина бедренной кости

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ИР - индекс резистентности

ИФР - инсулиноподобный фактор роста

КТГ - кардиотокография

ЛМА - левая маточная артерия

МНО - международное нормализованное отношение

ОЖ - окружность животика плода

ПИ - пульсационный индекс

ПМА - правая маточная артерия
ПН - плацентарная недостаточность
сдо - систоло-диастолическое отношение
СЭФР - сосудисто-эндотелиальный фактор роста
СЭФР-Р1 - рецептор сосудисто-эндотелиальных факторов роста первого типа
СЗРП - синдром задержки роста плода
ССК - средняя скорость кровотока
ТВАП - терминальные ветви артерии пуповины
ФЛ - фосфолипиды
ФР - фактор роста
ФРИ - фактор роста плаценты
цнс - центральная нервная система
АРС - активированный протеин С
AT III - антитромбин III
MTGFR - метилентетрагидрофолатредуктаза РАІ - ингибитор активатора плазминогена

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА (обзор литературы)
1.1 Этиология и патогенез синдрома задержки роста плода
1.2 Классификация и диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БЕРЕМЕННЫХ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
11.1. Клиническая характеристика обследованных беременных
11.2. Методы исследования
ГЛАВА ІІІ. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Глава ІІІ.1. Факторы риска синдрома задержки роста плода, особенности его течения, осложнения (по данным ретроспективного исследования)
Глава ІІІ.2. Основные патогенетические звенья развития синдрома задержки роста плода
111.2.1. Роль факторов роста при физиологической беременности и в развитии СЗРП
111.2.2. Значение наследственных дефектов гемостаза в генезе синдрома задержки роста плода
III.2.2.1.Роль материнских наследственные тромбофилии в развитии синдрома задержки роста плода различной степени тяжести
III.2.2.2. Роль фетальных наследственных тромбофилий в развитии синдрома задержки роста плода различной степени тяжести
111.2.3. Роль антифосфолипидных антител и их кофактров в генезе СЗРП различной степени тяжести
111.2.4. Морфологические изменения в плаценте при синдроме задержки роста плода различной степени тяжести
III. 2.5. Роль апоптоза и пролиферации в развитии синдрома задержки роста плода различной степени тяжести
Глава ІІІ.З. Результаты клинического и комплексного ультразвукового исследования системы мать-плацента-плод, артериальной и венозной гемодинамики плода СЗРП
111.3.1. Особенности кровотока в системе мать-плацента-плод, артериального и венозного кровообращения плода при СЗРП I степени
111.3.1. Особенности кровотока в системе мать-плацента-плод, артериального и венозного кровообращения плода при СЗРП II степени
111.3.1. Особенности кровотока в системе мать-плацента-плод, артериального и венозного кровообращения плода при СЗРП I степени
Глава ІІІ.4. Клиническое значение изучения факторов роста, морфологических изменений в плаценте, АФА и антител к их ко-факторам, апоптоза и пролиферации в диагностике и прогнозировании течения СЗРП.
Система обследования беременных группы риска СЗРП.
Глава ІІІ.5. Оценка эффективности комплексной терапии СЗРП
Глава ІІІ.6. Акушерская тактика и перинатальные исходы при СЗРП различной степени тяжести

внедриться на достаточную глубину (Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003; Матвеева Т.Е., 2002; Weintraub A.Y., Sheiner Е., Levy A., Yerushalmi R., Mazor М., 2006).
Следует отметить, что страдают не только ранняя (аваскулярная), но и более поздние этапы имплантации (гемотрофная фаза) и плацентации.
Гемотрофная фаза имплантации начинается с двенадцатого дня после овуляции: между пролиферирующими клетками трофобласта начинают образовываться лакуны, которые в дальнейшем будут увеличиваться, сливаться и преобразовываться в межворсинчатое пространство плаценты. Именно в эту фазу начинается активный контакт с плазмой матери: трофобласт внедряется в тонкостенные материнские сосуды, из которых кровь свободно изливается в лакуны трофобласта. К двадцать первому дню после овуляции ворсины трофобласта уже достаточно васкуляризированы и можно констатировать факт установления маточно-плацентарного кровотока (Стрижаков А.Е[., Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Игнатко И.В., 2004; Милованов А.П., Савельева С.В., 2006).
Следовательно, не только эндотелиальные клетки материнских сосудов, но и эндотелиальноподобные клетки трофобласта участвуют в поддержании внутрисосудистого гемо- и гомеостаза, поскольку экспрессируют целый ряд генов, участвующих как в регуляции свертывания крови (тромбомодулин, эндотелиальные рецепторы протеина С, ингибитор внешнего пути свертывания крови, аннексии V, активируемые протеазами рецепторы), так и в регуляции сосудистого тонуса, процессов воспаления и взаимодействие клеток - лейкоцитов и тромбоцитов как с эндотелием, так и между собой (Е-селектин, индуцируемая NO-синтетаза, простациклин-синтетаза, циклооксигеназа-2) (Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003; Матвеева Т.Е., 2002; Weintraub A.Y., Sheiner Е., Levy A., Yerushalmi R, Mazor М., 2006).
Так, А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, С.М. Баймурадова, Кварацхелия Е.Е., проведя исследование наследственних и приобретенных форм тромбофилии, выявили, что они встречаются у 71,2 % с гестозом. Наиболее частыми