Функционально-метаболическая характеристика эндотелиальной дисфункции в сосудах пупочного канатика при гестозе

• Автор: Филькина, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 124 с. : 18 ил.

VEGF

АМГФ
С-ЭФР
ССВО

ДВС-синдром

СЗРП
ХВУГП

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
антиоксидантная защита антиоксидантная система антифосфолипидные антитела атриальный натрийуретический пептид антифосфолипидный синдром альфа-фетопротеин фактор некроза опухоли
cluster of differentiation (кластер дифференцировки)
гомоцистеин
гипергомоцистеинемия
матриксная металлопротеиназа
сосудистый эндотелиальный фактор роста
оксид азота
NO-синтазная система
синдром эндогенной интоксикации
грофобластический бета-гликопротеин
альфа 2-микроглобулин фертильности
сосудисто-эндотелиальный фактор роста
синдром системного воспалительного ответа
перикисное окисление липидов
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
фолиевая кислота синдром задержки развития плода хроническая внутриутробная гипоксия плода диагностический коэффициент коэффициент информативности
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА Е ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о патогенезе гестоза. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии гестоза и её маркёры
1.2. Эндотелиальная дисфункция в системе «мать - плацента - плод». Диагностика нарушений здоровья новорожденного по биохимическим показателям пуповинной крови
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Организация и объем исследований
2.2. Материал и методы исследований
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ
ЖЕНЩИН И НОВОРОЖДЕННЫХ
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СОСУДОВ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА ПРИ ГЕСТОЗЕ
4.1. Характеристика маркеров эндотелиальной дисфункции (десквамированные эндотелиоциты, гомоцистеин, суммарные нитраты и нитриты) сосудов пупочного канатика при неосложненной и осложненной гестозом беременности
4.2. Характеристика маркеров нарушения регуляции проницаемости сосудов пупочного канатика у обследуемых женщин (сосудистого фактора роста (Human VEGF), атриального натри йуретического пептида, альбумина)
4.3. Характеристика маркеров барьерной функции эндотелия сосудов пупочного канатика при гестозе (sP-селектина, матриксной металлопротеиназы-9, VE-кадгерина)
4.4. Информативность показателей эндотелиальной дисфункции сосудов пупочного канатика при гестозе
ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ СОСУДОВ ПУПОЧНОГО
КАНАТИКА И ЗДОРОВЬЕМ НОВОРОЖДЕННЫХ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Таким образом, интерес исследователей прикован к изучению всё новых биохимических показателей крови, характеризующих изменение эндотелиальной стенки при различных заболеваниях, что обеспечивает постоянное появление новых данных и позволяет на ранних этапах диагностировать и воздействовать на конкретное звено патологического процесса, тем самым создавая необходимые предпосылки к лучшему осознанию многих фундаментальных процессов.
1.2. Эндотелиальная дисфункция в системе «мать - плацента — плод».
Диагностика нарушений здоровья новорожденного по биохимическим показателям пуповинной крови
Патогенетические основы развития эндотелиальной дисфункции в системе «мать - плацента - плод» закладываются в I триместре беременности. Это может быть неполноценная инвазия ворсин трофобласта в стенку матки, которая приводит к нарушению гестационной перестройки спиральных артерий, сохранению мышечного слоя, неполной замене его фибриноидом, что в свою очередь способствует сохранению способности спиральных артерий отвечать вазоконстрикцией на сосудосуживающие стимулы. Стойкая вазо-констрикция спиральных артерий приводит к локальной ишемии хориона и является пусковым моментом в развитии эндотелиальной дисфункции в фетоплацентарном комплексе, следствием которой являются нарушения функции плаценты [9]. Эндотелиальная дисфункция в фетоплацентарном комплексе протекает стадийно. Целесообразно выделять следующие стадии: гиперактивации, напряжения и истощения. Локальная ишемия хориона приводит к возникновению оксидантного стресса, активации тромбоцитов и выбросу вазоконстрикторных агентов. Развивается стадия гиперактивации эн-