Патогенетическое обоснование и основные принципы противотромботической и противогеморрагической терапии беременных с отслойкой хориона

• Автор: Кунешко, Нарт Фарук
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава І Отслойка хориона - патогенетические механизмы

отслойки хориона в условиях тромбофилии (Обзор литературы)

1.1 Тромбофилия и нарушение инвазии трофобласта

1.2 Тромбофилия, нарушение инвазии трофобласта и

осложнения беременности

1.3 Противогеморрагические и противотромботические

препараты в лечении и профилактике отслойки хориона

Глава II Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток
2.2. Методы исследования
Глава III Частота и спектр тромбофилии у пациенток с
отслойкой хориона
Глава IV Основные принципы противотромботической и противогеморрагической терапии при ведении беременности, родов и послеродового периода у пациенток с отслойкой хориона
4.1 Основные принципы противотромботической и
противогеморрагической терапии при ведении пациенток с отслойкой хориона
4.2 Принципы подготовки к беременности и принципы ее
ведения у пациенток с отслойкой хориона в анамнезе и тромбофилией
Глава V Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГП - антенатальная гибель плода
АД - артериальное давление
АДФ - аденозиндифосфат
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
АРС — активированный протеин С
АФА - антифосфолипидные антитела
АФС - антифосфолипидный синдром
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время ВА - волчаночный антикоагулянт
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание ИТП - индекс тромбодинамического потенциала ММА - Московская медицинская академия МНО
МПФ — медико-профилактический факультет НГ — нефракционированный гепарин НМГ — низкомолекулярный гепарин ПДФ - продукты деградации фибрина
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
РКМФ - растворимые комплексы мономеров фибрина
СЗВРП - синдром задержки внутриутробного развития плода
СПП — синдром потери плода
ТАТ — тромбин-антитромбин комплекс
ТГВ - тромбоз глубоких вен
ТКР — теменно-копчикового размера плода
ТФ — тканевой фактор
УЗИ — ультразвуковое исследование

ФАТ - ацетилглицеринового эфира фосфатидилхолина
ФВ - фактор Виллебранда
ФЛ - фосфолипиды
ФС - фосфатидилсерин
ХГ — хорионический гонадотропин
ЭКО - экстракорпоральное оплодотворение
02GP1
AT III — антитромбин III
ЕСМ - экстрацеллюлярный матрикс
EPCR - эндотелиальные рецепторы протеина С
IL-3 - интерлейкин
ILRA - рецепторный антагониста интерлейкина 1 LP - липопротеины
MMPs - матриксные металлопротеиназы
MTJTFR - метилентетрагидрофолатредуктаза
PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена
PAR - протеаза-активируемый рецептор
PIBF - блокирующий фактор, индуцируемый прогестероном
PC - протеин С
TFPI - ингибитор внешнего пути свертывания крови TIMPs - тканевый ингибитор матриксной металлопротеиназы ТМ - тромбомодулин
TM-PC-EPCR - комплекс «тромбомодулин - протеин С -рецептор протеина С»
TNF-a (ФНО-a) - фактора некроза опухоли a
t-PA активатор плазминогена тканевого
и-РА - активатор плазминогена урокиназного типов
эндотелиальный

• отсутствие выраженных изменений в системе гемостаза.
Последний фактор является особенно важным, так как активация
внутрисосудистого свертывания, с одной стороны, может вести к
микротромбозу, что нарушает плацентацию, особенно в условиях
физиологической гиперкоагуляции при беременности, а с другой стороны,
небезопасна для организма матери в связи с опасностью развития тромбоза.
С гемостатической целью используются антифибринолитические препараты. К ним относятся два основных препарата — 6-аминогексановая кислота (аминокапроновая кислота) и 4-аминометил-
циклогексанкарбоксиловая кислота (транексамовая кислота).
Антифибринолитические препараты представляют собой синтетические производные аминокислоты лизина. Механизм действия-антифибринолитиков-заключается в их способности обратимо связываться с плазминогеном и таким1 образом блокировать связывание плазминогена-с фибрином, его активацию и превращение в плазмин. Поскольку оба препарата проникают в экстрацеллюлярное пространство и накапливаются в тканях, считается, что их действие связано с ингибированием, тканевого фибринолиза и стабилизацией сгустка. Доказана эффективность антифибринолитиков при- массивных кровотечениях, даже при отсутствии лабораторных признаков избыточного фибринолиза.
По сравнению с аминокапроновой, транексамовая кислота является в 10 раз более активной и имеет более длительный период полувыведения, поэтому является препаратом выбора для купирования-массивных кровотечений.
Антиплазминовое действие трансамина, предотвращает развитие ДВС-синдрома. Наряду с антиплазминовым механизмом, трансамин нормализует функцию тромбоцитов, снижает патологическую проницаемость капиллярной стенки.
В исследованиях, проведенных у беременных женщин, доказано, что при применении транексамовой кислоты не происходит повышения