Особенности клиники, диагностики и лечения гиперпластических процессов эндометрия у многорожавших

• Автор: Богатырёва, Лидия Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 135 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления об этиопатогенезе, клинике и принципах лечения гиперпластических процессов эндометрия
1.2.Проблема многорожавших женщин в
медицине
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических групп
2.2. Общеклиническое обследование
2.3. Инструментальное исследование
2.4.Лабораторные методы исследования
2.5. Методика дифференцированной терапии гиперпластических процессов эндометрия
2.6. Математическая обработка результатов
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗЛЧастота ГПЭ уженщин республики Ингушетия
3.2. Клиническая характеристика больных гиперпластическими процессами эндометрия
3.2.1. Осбенности менструальной и репродуктивной функции у обследованных пациенток
3.2.2. Выявленная экстрагенитальная патология у женщин с
гиперпластиескими процессами
3.2.3.Анализ метаболических нарушений у многорожавших женщин
3.2.4. Биохимическое исследование крови
3.2.5 Выявленная гинекологическая патология у женщин с ГПЭ
3.2.6 Результаты УЗИ органов малого таза
3.2.7. Анализ результатов гистологического исследования эндометрия.
3.2.8 Особенности иммунных имикробиологических показателей у женщин с ГПЭ
3.3 Обоснование дифференцированного подхода к лечению
3.4. Оценка эффективности дифференцированной терапии
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение
Актуальность проблемы.
В настоящее время патология эндометрия является одной из ведущих медико-социальных проблем, на долю которой приходится высокий удельный вес в структуре гинекологической заболеваемости (Кулагина Н.В. и соавт.,2006)., прежде всего за счет дисфункциональных маточных кровотечений (Межевитинова Е.А. и соавт., 2001; Чернуха Г.E., 2006 и др.).
По литературным данным, в структуре гинекологической заболеваемости удельный вес гиперпластических процессов эндометрия составляет от 12 до 20% (Серов В.Р1.,Г1рилепская В.Н.,Овсянникова Т.В., 2008; Кузнецова 14.В., 2009, и др.), прежде всего за счет дисфункциональных маточных кровотечений (Межевитинова Е.А. и соавт., 2001; Чернуха Г.Е., 2009 и др.). Гиперпластические процессы эндометрия также одна из частых причин выполнения гистерэктомий и связанной с потерей репродуктивного органа инвалидизации и снижения качества жизни женщин (Романовский
О.Ю., 2006; Манухин И.Б., Геворкян М.А.,2009; J1.B. Адамян и соавт., 2010 и др.). Во всем мире гиперпластические процессы эндометрия рассматриваются как основа для формирования рака эндометрия, который занимает второе место в структуре онкологической заболеваемости у женщин после рака молочных желез (Вихляева Е.М., 2000; Айламазян Э.К., 2006 и др.).
При этом обобщенных данных по заболеваемости патологией эндометрия среди многорожавших женщин нет. Возможно, это связано с тем, что в России очень мало многократно рожавших женщин. Но в некоторых регионах и республиках России многорожавшие женщины составляют 42-62%. По данным отчетов Минздрава Республики Ингушетия среди женщин репродуктивного возраста 49,6% составляют многорожавшие.
Вместе с тем, имеющиеся на сегодняшний день методы лечения гиперпластических процессов эндометрия недостаточно эффективны, о чем

Больным с экстрагенитальной патологией предпочтительно
назначение гестагенов [99].
Для клинической практики важен учет свойств прогестагенов по следующим основным позициям [173]:
1) сродство к рецепторам прогестерона и андрогенов;
2) биологическая потенция;
3) сопутствующие эстрогенные, антиэстрогенные, андрогенные или антиандрогснные свойства;
4) сродство к транспортным белкам (глобулину, связывающему половые стероиды);
5) влияние на метаболизм углеводов и липидов;
6) влияние на гемостаз.
Существует несколько механизмов действия прогестинов, благодаря которым возможны профилактика и лечение гиперпластических процессов эндометрия:
• снижение действия инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) на эндометрий путем увеличения активности белков, связывающих ИФР-1 [184];
• изменение активности 17-гидроксистероидной дегидрогеназы или активации гена подавления опухоли [184];
• прогестагены снижают количество цитоплазматических рецепторов острадиола в тканях благодаря изменению восполнения этих рецепторов, так как комплексы рецепторов эстрогенов и рецепторов прогестерона не конкурируют за одни и те же ядерные участки (как известно, эстрон обладает менее выраженным эстрогенным эффектом). Т.о., если в гиперплазированном эндометрии сохранены механизмы образования стероидных рецепторов, то слизистая оболочка отвечает на воздействие экзогенных прогестинов снижением или остановкой клеточной пролиферации. Соответственно при недостатке стероидных рецепторов или