Клинико-лабораторные и иммуные особенности поражения почек у больных системной красной волчанкой

• Автор: Арзиманова, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 118 с. : 21 ил.

Структура диссертации:
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Методы обследования и клиническая характеристика больных
2.1 Методы обследования
2.1.1. Лабораторные методы обследования
2.1.2. Инструментальные методы обследования
2.1. 3. Иммунологические исследования
2.1.4. Морфологические исследования
2.1.5. Методы статистического анализа
2.2. Клиническая характеристика больных
2.2.1. Системная красная волчанка
2.2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика СКВ
2.2.1.2. Морфологическая характеристика СКВ
2.2.2. Хронический гломерулонефрит
2.2.2.1. Клинико-лабораторная характеристика ХГН
2.2.2.2. Морфологическая характеристика ХГН
2.2.3. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
2.2.3.1. Клинико-лабораторная характеристика ХТИН
2.2.3.2. Морфологическая характеристика ХТИГІ
Глава 3. Клинико-лабораторные особенности изменений в почках у больных СКВ, ХГН и ХТИН
3.1. Особенности поражения почек у больных СКВ
3.1.1. Оценка мочевого синдрома у больных СКВ
3.1.2. Оценка азотистых показателей у больных СКВ
3.1.3. Оценка канальцевых нарушений у больных СКВ
3.2. Оценка мочевого синдрома и азотемических показателей у больных СКВ, ХГН и ХТИН
Глава 4. Особенности иммунных изменений у больных СКВ, ХГН и
ХТИН
Глава 5. Взаимосвязи клинико-лабораторных, иммунных и морфологических изменений поражения почек у больных СКВ, ХГН и ХТИН
5.1. Взаимосвязи клинико-лабораторных с иммунными и морфологическими изменениями поражения почек
при СКВ
5.2. Взаимосвязи клинико-лабораторных с иммунными и морфологическими изменениями поражения почек при

5.3. Взаимосвязи клинико-лабораторных с иммунными и морфологическими изменениями поражения почек при
ХТИН
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений:
АГ - артериальная гипертензия АТ - антитела
А-т ДНК - антитела к нативной ДНК
ВН - волчаночный нефрит
ГБМ - гломерулярная базальная мембрана
ИК - иммунные комплексы
ИЛ - интерлейкин
ИФ - интерферон
НС - нефротический синдром
НТН - нефротоксический нефрит
ОТИН - острый тубулоинтерстициальный нефрит
СКВ - системная красная волчанка
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СРП - С-реактивный протеин
ТБМ - тубулярная базальная мембрана
ТИИ - тубулоинтерстициальные изменения
ТИК - тубулоинтерстициальный компонент
ТИФ - тубулоинтерстициальный фиброз
ТцФР - тромбоцитарный фактор роста
ТЭК - тубулярные эпителиальные клетки
УЗИ - ультрозвуковое исследование
ФНО-а - фактор некроза опухоли
ФРФ - фактор роста фибробластов
ХГН - хронический гломерулонефрит
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХТИН - хронический тубулоинтерстициальный нефрит

новременно стимулирует пролиферацию сосудистого эндотелия, что, по-видимому, также определяет процессы ремоделирования сосудов [26, 122].
Длительно существующая дисфункция канальцевого эпителия, вызванная функциональной перегрузкой молекулами протеинов, активирует интерстициальный процесс посредством клеточных сигналов с вовлечением в процесс макрофагов, цитокинов и остеопанина. Последний представляет собой матриксный глюкопротеин, являющийся наряду с некоторыми липидами моноритарным хемоатрактантом [91].
При ренопаренхиматозной артериальной гипертензии (АГ) увеличивается продукция ламинина, фибронектина и коллагена I, II, IV, VI классов, являющихся остовом для формирования нефросклероза [90]. АГ, развившаяся вследствие ТИП, приобретает характер системной, подчиняясь всем законам повреждения органов-мишений. Создается своеобразный порочный круг, приводящий к ускорению развития ХПН через прогрессирование АГ и нефросклероза [76].
В последние годы установлена роль апикальной базальной тубулярной мембраны в развитии ТИИ. Оказалось, что она содержит на своей поверхности рецепторы факторов роста - ТвА-Р, ЮГ-1, НвГ, посредством которых происходит активация тубулярных клеток и секреция ими хемокинов, потенцирующих миграцию моноцитов/макрофагов в перитубулярные пространства и активирующих интерстициальные миофибробласты с индукцией синтеза коллагена I и IV типов [87, 89]. Активированные тубулярные клетки секретируют хемокины и цитокины в перитубулярный интерстиций, посредством чего участвуют в формировании перитубулярного экстрацеллюлярного матрикса и, соответственно интерстициального фиброза [106].
Тубуло-интерстициальный нефрит - это мультифакторное (но не бактериальное) диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубуло-интерстициальной ткани, отличное от ГН и пиелонефрита. Выделяют две формы - острую и хроническую. У них несколько разница природа: если