Состояние иммунной системы в различные фазы течения HBV-, HCV- и HDV-инфекций у больных шизофренией

• Автор: Назаров, Дмитрий Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 176 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОПАТОГЕНЕ-ТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В, С И О
1.1. Эпидемиология вирусных гепатитов В, С и О
1.2. Эпидемиологические особенности вирусных гепатитов В, С и
Б у больных психиатрического профиля
1.3. Иммунопатогенез вирусных гепатитов В, С и И
1.3.1.Особенности иммунопатогенеза НВУ-инфекции
1,3.2.0собенности иммунопатогенеза НСУ-инфекции
1.3.3 .Особенности иммунопатогенеза ШУУ-инфекции
1.4. Иммунологические аспекты шизофрении
ГЛАВА 2. КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клинико-эпидемиологическая характеристика обследованных больных
2.2. Характеристика лабораторных методов исследования
2.2.1. Биохимические и коагулологические методы
2.2.2. Методы ИФА
2.2.3. Иммунологические методы
2.2.4. Методы ПЦР-диагностики
2.2.5. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СЕРОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ, ФАКТОРЫ РИСКА ПЕРЕДАЧИ И КЛИНИКО - БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НВУ-, НСУ И НЕ>У-ИНФЕКЦИЙ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
3.1. Распространенность маркеров вирусов гепатитов В, С и Э у больных психиатрического профиля
3.2. Факторы риска передачи вирусов гепатитов В, С и О у больных

психиатрического профиля
3.3. Клинические особенности течения НВУ-, НСУ- и НЕ)У-инфекций у больных шизофренией
3.4. Биохимические особенности течения НВУ-, НСУ- и НОУ-инфекций у больных шизофренией
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ НВУ-, НСУ- И ГОУ-ИНФЕКЦИЙ И ОСОБЕННОСТЕЙ РАЗВИТИЯ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
4.1. Состояние иммунной системы в различные фазы течения НВУ-, НСУ- и НОУ-инфекций у больных параноидной шизофренией
4.2. Влияние особенностей течения шизофренического процесса на состояние иммунной системы у больных параноидной шизофренией ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ- аланин-аминотрансферраза
АСТ- аспартат-аминотрансферраза
Анти-HCV - антитела к вирусу гепатита С
ГТФ- гемотрансфузия
ДИ- доверительный интервал
днк- дезоксирибонуклеиновая кислота
ИРИ- иммунорегуляторный индекс
ис- индекс стимуляции
ИФА- иммуноферментный анализ
к/д- койко-день
овгв- острый вирусный гепатит В
овгс- острый вирусный гепатит С
ПЦР- полимеразная цепная реакция
РНК- рибонуклеиновая кислота
смж- спинномозговая жидкость
хвгв- хронический вирусный гепатит В
хвгс- хронический вирусный гепатит С
ЦИК- циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС- центральная нервная система
цтл- цитотоксические лимфоциты
ЩФ- щелочная фосфатаза
CD- кластер дифференцировки (claster of а differentiation)
НВсАЬ - антитела к HBcAg
HBcAg - сердцевинный (соге) антиген вируса гепатита В
НВеАЬ - антитела к HBeAg
HBeAg - секретируемая часть (precore) HBcAg
HBsAb - антитела к HBsAg
HBsAg - поверхностный (superficialis) антиген вируса гепатита В

При изучении функции Т-хелперов во время HCV-инфекции было установлено, что разрешение острого гепатита ассоциируется с сильным и продолжительным СП4-ответом [56, 114, 195]. При хроническом вирусном гепатите С исследования пролиферации Т-хелперов in vitro в отношении рекомбинантных протеинов HCV (core, NS3, NS4, NS5) показали, что у 50 - 75% больных наблюдалось развитие С04-клеточного ответа [56, 101, 135, 167]. Наиболее иммуногенными оказались core и NS4 [89, 267], причём выявление антител к этим антигенным детерминантам прямо коррелировало со степенью активности заболевания [33].
Также было показано, что 40 - 80% СБ4+-лимфоцитов, находящихся в печени, экспрессируют активационные маркёры, но только 1% из них являются HCV-специфическими [193]. Установлена корреляция между количеством паренхиматозных активированных лимфоцитов и тяжестью воспалительного процесса в печени [145, 266]. Однако существуют и противоположные мнения, когда более высокой пролиферативной активности CD4+-лимфоцитов соответствовали менее выраженные гистологические изменения в органе [161, 236].
HCV-специфические CD4+-лимфоциты способны персистировать в течение нескольких десятилетий после клинического и серологического разрешения болезни [69,262].
Преобладание Thl-профиля образующихся цитокинов продемонстрировано при острой саморазрешающейся HCV-инфекции [114, 262, 267, 277]. В то же время чрезмерный ТЬ2-ответ снижал HCV-специфический клеточный иммунитет и способствовал вирусной персистенции [234]. Кроме того, было отмечено, что более высокий уровень IL-10 коррелировал с плохим ответом на терапию интерфероном [152], а эффективное лечение ассоциировалось со снижением IL-4 и IL-10 [62, 81]. В экспериментах было показано, что соге-протеин HCV был способен непосредственно снижать продукцию IFN-y и TNF-a [252], а развитие персистенции инфекции может быть обусловлено