Ронколейкин в комплексной терапии язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori

• Автор: Смирнова, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 149 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты патогенеза язвенной болезни

желудка. Роль инфекции Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни желудка

1.2. Патоморфологические особенности язвы при язвенной

болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori

1.3. Функционирование иммунной системы организма при

язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori

1.4. Современные методы лечения язвенной болезни желудка,
ассоциированной с Helicobacter pylori
1.4.1. Традиционная терапия язвенной болезни желудка,
ассоциированной с Helicobacter pylori
1.4.2. Иммунотропная терапия язвенной болезни желудка
ассоциированной с Helicobacter pylori
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ЛЕЧЕНИЯ
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические исследования
2.2.2. Специальные методы исследования
2.2.2.1. Фиброгастродуоденоскопия
2.2.2.2. Патоморфологические методы

2.2.2.3. Определение инфицированное™ Helicobacter
pylory
2.2.2.4. Исследование желудочной секреции
2.2.2.5. Иммунологические методы исследования
2.2.6. Исследование клинической эффективное™
лечения
2.3. Методы лечения
2.3.1. Методы терапии язвенной болезни желудка,
ассоциированной с Helicobacter pylori, в группе сравнения
2.3.2. Предлагаемая комплексная терапия язвенной болезни
желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, с использованием рекомбинантаого ИЛ-2
Ронколейкина
2.4 Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1. Сравнительная клиническая эффективность стандартного
и предлагаемого методов терапии язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori
3.2. Динамика морфологических изменений СОЖ в процессе
мониторинга
3.3. Сравнительная микробиологическая эффектавность
стандартного и предлагаемого методов терапии язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori
3.4. Отдаленные результаты
3.5. Клинические примеры
3.5.1. Основная группа

3.5.2. Группа сравнения
3.6. Состояние иммунитета у больных Helicobacter pylori-
ассоциированной язвенной болезнью желудка в процессе
мониторинга
3.6.1 Концентрация и морфологический состав клеток
периферической крови
3.6.2. Популяционный и субпопуляционный состав лимфоидных
клеток
3.6.3. Концентрация иммуноглобулинов
3.6.4. Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов
3.6.5. Тест восстановлен ия нитросинего тетразолия
3.6.6. Концентрация цитокинов в сыворотке крови
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

мальтомы. При этом повышались сывороточные концентрации IL-4, IL-10, TNF-a, IL-2 и IFN-y. У инфицированных мышей все цнтокины имели тенденцию к увеличению концентрации в соответствии с реакциями, типичными для Th-1 и Th-2 лимфоцитов. Корреляции между НР-индуцированным воспалением, продукцией цитокинов, интенсивностью воспаления и Th-l/Th-2 реакциями не определялось. Однако изменения клеточного (Th-1) и гуморального (Th-2) иммунитета при инфицировании НР и развитии язвы регистрировались достаточно четко, и их роль в патогенезе считается установленной. Примечательно, что в одной из трех популяций мышей воспаление СОЖ было минимальным, т.к. эффекты провоспапительных цитокинов сопровождались высокой генетически детерминированной продукцией собственного IL-2.
А.В.Караулов (1999) отмечал у больных ЯБЖ снижение количества Т-лимфоцитов с рецепторами для IL-2 (CD25) и торможение продукции самого IL-2, одного из ключевых регуляторных и эффекторных цитокинов. А в популяции людей, резистентной к IIP-ассоциированным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (африканцы жители Соуэто) в СОЖ был отмечен чрезвычайно высокий синтез IL-2 при низком синтезе IL-10 и IL-4. У низкорезистентных людей (австралийцы) выявлена оппозитная ситуация [Н.М.Mitchell et all., 2001]. Индукция неспецифического Т-клеточного ответа приводит к резкому 10-кратному снижению колонизации желудка НР [Y.Wakatsuki et all., 2001]. A.Ihan et all. (1999) показали значительное повышение экспрессии рецепторов для IL-2 и продукции лимфокинов в инфильтрирующих слизистую желудка Т-лимфоцитах резистентных индивидуумов. Через 3 и 12 месяцев после эрадикации НР резко снижалось количество CD25+ лимфоцитов и внутриклеточный синтез IFNy, что свидетельствует о том, что иммунная активация в СОЖ была защитной и зависела от присутствия НР.