Клинико-иммунологические аспекты ревматоидного артрита у детей

• Автор: Британов, Алексей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 176 с. : 3 ил.

Оглавление
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ И ТЕРМИНЫ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИКИ И ИММУНОПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ДЕТЕЙ
1.1. Клинические аспекты особенностей ревматоидного артрита у детей
на современном этапе
1.2 Современные представления об иммунологических особенностях течения ревматоидного процесса у детей
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинические методы исследования
Инструментальные и лабораторные методы
Иммунологические методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ СУСТАВНОЙ ФОРМЫ ЮРА
ЗЛ. Клинико-иммунологическая характеристика РФ-позитивного ЮРА
3.1.1. Клиническая характеристика РФ-позитивного ЮРА
3.1.2. Показатели иммунного статуса при РФ-позитивном ЮРА
3.2. Клинико-иммунологическая характеристика
РФ-негативного ЮРА
3.2.1. Клинические закономерности РФ-негативного ЮРА
3.2.2. Особенности иммунного статуса детей при РФ-негативном ЮРА
ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЮРА С СИСТЕМНЫМ НАЧАЛОМ
4.1. Клиническая характеристика системного ЮРА
4.2 Характеристика иммунного статуса детей с системной формой ЮМ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Практические рекомендации
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ И ТЕРМИНЫ
АСЯ (АРА) - Американская ревматологическая ассоциация
АНА - антинуклеарные антитела
Ат ФЛ - антитела к фосфолипидам
ВАШ - визуальная аналоговая шкала
ВП - внесуставные проявления
ГГН - гипоталамус-гипофиз-надпочечники
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ик - иммунные комплексы
ил - интерлейкины
ип - индекс припухлости
ИРИ - иммунорегуляторный индекс
ИНФ - интерфероны
ИФА - иммуноферментный анализ
КСФ - коэффициент стимуляции фагоцитов
лф - лимфоциты
МРТ - магнитнорезонансная томография
н-ДНК - дезоксирибонуклениновая кислота (нативная)
НГ1ВП - нестероидные противоспалительные препараты
нет - неспецифическая стимуляция
Кв - рентгенологическое исследование
РА - ревматоидный артрит
РВГ - реовазография
РФ - ревматоидный фактор
СИ - суставной индекс
соэ - скорость оседания эритроцитов
СРВ - С-реактивный белок
сс - суставной счет
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФИ - функциональный индекс
ФИО - фактор некроза опухоли
ФИС - функциональная недостаточность суставов
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ш.о.п. - шейный отдел позвоночника
ЭКГ - электрокардиография
ЮРА - ювенильный ревматоидный артрит

Таким образом роль цитокинового профиля для оценки клинического течения ревматоидного артрита у детей, активности процесса, постановки диагноза, выбора адекватной терапии остаётся дискуссионной. Обобщая приведённые данные следует подчеркнуть, что по мнению ряда авторов ключевыми цитокинами, нейтрализация которых могла бы иметь терапевтическое значение, являются гамма-интерферон (ИНФ-у) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) (Лукина Г.В. и др., 1998; Насонов Е.Л., 2003; Feldman М. et al., 1994; Moreland Ed.L. et al., 2003). Отмечается особая роль ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-11 при некоторых формах ЮРА (De Benedetti et al., 1997).
Приведённые литературные данные, зачастую противоречивые, подтверждают актуальность изучения клеточного звена иммунитета, его функциональных параметров и, в частности, цитокинового профиля при ревматоидном артрите у детей.
Базисную роль в патогенезе хронического воспаления играют клетки макрофагальной фагоцитирующей системы (МФС) (Маянский А.Н., 1989). Клетки МФС (или системы мононуклеарных фагоцитов — СМФ) и их цитокины (в частности ИЛ-1) являясь межсистемными посредниками, в т.ч. и во взаимосвязи с нервной системой, активируя гипоталамус, существенно влияют на аутоиммунные процессы. Антиген-специфическая активация макрофагов сопровождается избыточным синтезом цитокинов, дисбалансом между провоспа-лительными и антивоспалительными цитокинами с преобладанием первых над вторыми, что определяет быстрый переход острого воспаления в хроническое, характерный для PA (Lepore L. et al., 1994; Feldman M. et al., 1996; Raziudin S. et al, 1998).
В процессе активации макрофаги секретируют большое количество субстанций, помимо цитокинов, таких как коагуляционные факторы, биоактивные липиды. Большинство макрофагальных медиаторов увеличивают интенсивность воспаления и могут индуцировать повреждение нормальных тканей (Eberhard В.А. et al., 1994; Fauler J. et al., 1994; Woo P., 1997). Количественные и функциональные изменения моноцитов/макрофагов у больных РА встречаются