Бактериальная транслокация при острой обтурационной непроходимости кишечника (экспериментальное исследование)

• Автор: Круглянский, Юрий Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ОБТУРАЦИОННОЙ

НЕПРОХОДИМОСТИ КИШЕЧНИКА (Обзор литературы)

1Л. Краткие морфо-функциональные сведения

о кишечном барьере

1.2. Организация иммунной системы тонкой кишки

1.3. Транслокация эндогенной микрофлоры. Механизмы

и пути ми фации

1.4. Факторы, нарушающие целостность эпителиального

кишечного барьера

1.4.1. Внутрикишечная гипертензия
1.4.2. Циркуляторно-гипоксический фактор
1.4.3. Токсический и микробный фактор. Механизмы нарушения кишечной микробиологической экосистемы
1.4.4. Роль окислительного стресса в нарушении целостности кишечного барьера. Образование активных оксидантов в условиях кишечной ишемии. Метаболический
фактор
1.4.5. Фактор нарушения иммунных механизмов
1.5. Вклад бактериальной транслокации в развитие эндогенной интоксикации, синдрома системной воспалительной реакции, абдоминального сепсиса, полиорганной недостаточности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика экспериментального материала
2.2. Методы исследования внутрикишечной гипертензии и интрамуральной гемоциркуляции кишечной стенки

ГЛАВА 5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ, МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ И БАКТЕРИОСКОПИЧЕСИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ И
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
5Л. Морфологические и морфометрические изменения стенки тонкой кишки
5.2. Морфологические и морфометрические изменения стенки толстой кишки
5.3. Морфологические изменения в МЛУ, печени и лёгких при тонкокишечной непроходимости
5.4. Морфологические изменения в МЛУ, печени и лёгких при толстокишечной непроходимости
5.5. Гистобактериоскопические исследования кишечной стенки и внутренних органов при тонкокишечной непроходимости
5.6. Гистобактериоскопические исследования кишечной стенки и внутренних органов при толстокишечной непроходимости
5.7. Резюме
ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВИДОВОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МИКРОФЛОРЫ ПРИ БАКТРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ ВО ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ, КРОВЬ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ЭКССУДАТ
6.1. Бактериологические исследования транслокации эндогенной микрофлоры в экстраинтестинальные органы при тонко- и толстокишечной непроходимости
6.1.1. Мезентериальные лимфатические узлы
6.1.2. Печень
6.1.3. Лёгкие
6.1.4. Селезёнка
6.2. Сравнение характера бактериальной транслокации во внутренние органы в подгруппах Allo и С

6.3. Бактериологические исследования транслокации эндогенной микрофлоры в кровь и перитонеальный экссудат при тонко- и толстокишечной непроходимости
6.3.1. Портальная кровь
6.3.2. Системная кровь
6.3.3. Перитонеальный экссудат
6.4. Резюме
ГЛАВА 7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

комплемента сопровождается образованием анафилотоксинов Сза и С5а, а также конечных продуктов активации комплемента С5в.9. Эти продукты могут активировать нейтрофилы, макрофаги и тромбоциты, которые при помощи лизосомальных ферментов, цитокинов, свободных радикалов и продуктов метаболизма арахидоновой кислоты ведут к развитию системного воспалительного ответа [Belk R., 1994; Saldago A. et al., 1994; Cohen J., 19951.
По мере прогрессирования септической реакции возрастает концентрация и патологическое системное воздействие таких цитокинов как ТАФ, ФИО, интерлейкинов 1, 4, 6, 8, тромбоксана А2, простагландина Е2, простациклина и гамма-интерферона [Cohen J., 1995].
Генерализованная альтерация тканей во многом обусловлена активизацией нейтрофилов, их адгезией с сосудистой стенкой, приводящей к формированию микроэмболов и ещё большему высвобождению медиаторов. Процесс этот носит непрерывно прогрессирующий, «каскадный» характер. На определённом этапе он становится неуправляемым, приводя к поражению практически всех органов и систем, что выражается в полиорганной дисфункции [Саенко В.Ф., 1997; Белобородов В.Б., 1997; Deitch Е.А., 1994; Cohen J., 1995].
Особо следует подчеркнуть несостоятельность барьерной функции печени, которая развивается в динамике патологического процесса. Выраженная микробная контаминация тонкой кишки с существенным преобладанием патогенных грамотрицательных бактерий превращает её в условиях ОНК и перитонита в своего рода огромный «недренируемый гнойник» [Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L., 1993]. Сочетание глубокого угнетения моторно-эвакуаторной активности тонкой кишки, резкой депрессии местного антителообразования её слизистой оболочкой и выраженной бактериальной контаминации приводит к значительному повышению адгезии бактерий к кишечной стенке и на фоне её гипоксических изменений является одним из решающих факторов повышения проницаемости энтерального барьера для симбионтной микрофлоры и