Влияние натрия гипохлорита на состояние мембран клеток крови и эндотелия сосудов при желчном перитоните

• Автор: Долгов, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 154 с. : 21 ил.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АЛТ - аланинаминотрансаминаз АОС - антиоксидантная система АСТ - аспартатаминотрансаминаза АФК - активные формы кислорода
ВНСММ - вещества низкой и средней молекулярной массы ГК - главная компонента
ДВС - диссеминированный внутрисосудистый синдром свертывания
ДК - диеновые коньюгаты
ЖП - жёлчный перитонит
ЖКБ - желчнокаменная болезнь
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
МДА - малоновый диальдегид
НГХ - натрия гипохлорит
ОД - объемная доля
ОС - окислительный стресс
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СР - средний размер
СРО - свободнорадикальное окисление
ССВР - синдром системной воспалительной реакции
ССЭ - сорбционная способность эритроцитов
СТЗ - сосудисто-тромбоцитарное звено
ЭИ - эндогенная интоксикация
N0 - оксид азота
БН-группы - тиоловые группы

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ЕЛАВА Е СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ,
ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПЕРИТОНИТА (обзор литературы)
1.1. Медико-социальная проблема желчного перитонита
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе 11 желчного перитонита
1.3. Современные представления лечения желчного 30 перитонита
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал и сследования 3
2.1.1. Характеристика экспериментальных исследований на
животных
2.1.2. Создание модели экспериментального желчного 38 перитонита
2.1.3. Способ получения натрия гипохлорита
2.1.4. Методика комплексного лечения 24-часового 41 экспериментального желчного перитонита
2.2. Методы исследований
2.2.1. Гематологические методы исследований
2.2.2. Физико-химические методы исследования
2.2.3. Биохимические методы исследования
2.2.4. Морфологические методы исследований
2.2.5. Гистохимические методы исследований
2.2.6. Морфометрические методы исследования
2.2.7. Приборы, аппараты и вспомогательное оборудование 47 для проведения биохимических исследований, условия проведения анализов
2.2.8. Контроль качества исследований
2.2.9. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМНОЙ 49 ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЖЕЛЧНОГО
ПЕРИТОНИТА
3.1. Клиническая и макроскопическая картина животных с
24-часовым экспериментальным желчным перитонитом
3.2. Состояние неспецифического звена иммунной системы

при комплексном лечении экспериментального желчного
перитонита
3.3. Состояние процессов свободно-радикального окисления при комплексном лечении экспериментального желчного
перитонита
3.4. Структурно-функциональное состояние мембран клеток крови при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита
3.5. Состояние внутриклеточных ферментов крови при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита
3.6. Состояние метаболизма оксида азота (нитраты/нитриты)
при комплексном лечении экспериментального желчного
перитонита
3.7. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза при комплексном лечении экспериментального желчного
перитонита
3.8. Клиническая и макроскопическая картина животных при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита
ГЛАВА 4. МОРФОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ И
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЖЕЛЧНОГО ПЕРИТОНИТА
4.1. Оценка морфогистохимических изменений в структуре почек при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита
4.2. Оценка морфометрических изменений в почках при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ ПРИЛОЖЕНИЕ

(Э.А.Петросян, 1991; Р.ЕИапсЫ, 1985) полагают, что основными причинами являются процессы хлорирования амино- и иминогрупп протоплазмы микробных клеток, окисление сульфгидрильных групп и др., что вызывает нарушение деятельности ферментов, катализирующих окислительновосстановительные процессы в микробной клетке.
В ходе изучения действия натрия гипохлорита на К+-ионную проницаемость микробной стенки был выявлен различный механизм его повреждения относительно грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов (Э.А.Петросян, 1991). Так, после обработки натрия гипохлоритом клеток золотистого стафилококка скорость утечки ионов К+ была меньше по сравнению со скоростью её утечки из клеток кишечной палочки. Полученные данные свидетельствуют о существовании двух возможных механизмов действия натрия гипохлорита на микробную стенку: один из них связан с увеличением К+—ионной проницаемости за счет нарушения целостности поверхностных структур вследствие перекисного окисления липидов, а другой - с нарушением липидно-белковой структуры в результате окисления участков-мишеней микробной стенки.
Известно, что непрямое электрохимическое окисление крови направлено на окисление токсинов, расположенных как на поверхности форменных элементов, так и в плазме, другие же эфферентные методы направлены на снижение интоксикации преимущественно за счет удаления средних молекул, циркулирующих в плазме (Э.А.Петросян, 1991; В.К.Гостищев,
Н.М.Федоровский, 1994; Г.А.Рябов, Ю.М.Азизов, 2001; А.И.Неймарк, Б.А.Неймарк, 2003; Э.А.Петросян и др., 2005).
При лечении больных с распространенным перитонитом были получены результаты, свидетельствующие о достоверном снижении токсемии и, сокращении сроков лечения (А.К.Ровина и др., 1999; Е.Ю.Векслер и др., 2003). При аортальном введении натрия гипохлорита у больных с разлитым перитонитом и панкреонекрозом отмечали выраженное