Клинико-лабораторное обоснование использования иммуномодулирующих препаратов в комплексном лечении заболеваний пародонта

• Автор: Алексеева, Екатерина Светославовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 115 с.

Список сокращений
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Больные и их обследование
2.2. Методы использования препарата «Полирем» и его производных
2.3. Иммунологические методы обследования
2.4. Метод статистической обработки полученных результатов
Глава 3. Динамика клинических показателей ВЗП при разных схемах
лечения больных с общим и местным применением иммуномодулирующих средств
Глава 4. Влияние лечения ХГКГ и ХГП с использованием разных
схем применения иммуиомодулирующих средств на цито-киновый статус больных
4.1. Интерфероновый статус больных ВЗП в ходе их лечения
4.2. Динамика провоспалительного цитокина ИЛ-8 в ходе лече
ния больных ВЗП
Глава 5. Воздействие лечения ВЗП с использованием иммуномодулирую- 64 щих средств на клеточные системы резистентности организма
5.1. Динамика показателей неспецифической резистентности
при лечении больных ВЗП с использованием иммуномодуляторов
5.2. Клеточные показатели иммунного статуса больных ВЗП с
применением иммуномодулирующих средств в ходе лечения
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

воспалительные заболевания пародонта естественные киллеры индекс кровоточивости
ИЛ - интерлейкин
ИФ - интерферон
ист - тест с нитросиним тетразолием, оценка фагоцитарной способности
ПИ - пародонтальный индекс
ПМА - папилло-маргинально-альвеолярный индекс
ФСК - функциональная стойкость капилляров
ХГКГ - хронический генерализованный катаральный гингивит
ХГП - хронический генерализованный пародонтит
СБ - обозначение структур, индивидуальных для данного вида клеток
Показатели статистической достоверности (р<0,05-0,1)
х - отличия от контрольной группы о - отличия от показателя до лечения • - отличия от IV группы
лейкоцитов по содержанию активных форм кислорода
Актуальность работы
Хронические воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) — массовые заболевания, составляющие самую большую группу стоматологических болезней (Иванов B.C., 1989; Цепов Л.М., 1994; Мороз Б.Т., Данилов Е.О., 1995; Свирина O.A., 2005). ВЗП не только причина снижения качества жизни, и
трудоспособности, но и причина ряда соматических заболеваний и их неблагоприятного течения (Кирсанов А.И. и соавт., 2000).
В настоящее время, несмотря на совершенствование методов диагностики, создание новых средств профилактики и лечения, не произошло коренных изменений ни в частоте обнаружения ВЗП, ни в успехах их лечения.
Развитие ВЗП тесно связано с недостаточностью иммунной защиты ротовой полости и организма в целом (Иванов B.C., 1989, 1998; Осипова В.А., 2006); Орехова Л.Ю., 1999; Свирина O.A., 2005). В соответствии с этим формируется направление использования иммунокоррекции для профилактики и совершенствования лечения воспалительных болезней пародонта (Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., 1999; Рыбаков А.И. и соавт., 1996; Воложин Л.И. и соавт., 1997).
В этом плане весьма перспективным направлением может быть регуляция цитокиновой сети, определяющей провоспалительные и антивоспалительные эффекты, регуляцию разных форм иммунных реакций, а также прямые антиинфекционные и антипролиферативные явления.
Изучение цитокинового генеза и регуляции воспалительных процессов в пародонте пока еще на начальных этапах. Поэтому это направление представляется перспективным. Более того, благодаря тому, что созданы новые препараты для воздействия на цитокиновые процессы, имеются прямые возможности испытать достаточно изученные препараты для воздействия на ВЗП. К таким препаратам относится новый отечественный препарат «Полирем», обладающий по материалам авторов, пролонгированным противовирусным действием, антитоксическими свойствами, интерферногенным и

жидкости после контакта индуктора с лейкоцитами крови испытуемых.
До начала лечения способность лейкоцитов к продукции сс/р-интерферона была снижена в сравнении с контролем при ХГКГ до 165,3 МЕ/мл, при ХГП -до 166,8 МЕ/мл (табл. 14).
Сразу после лечения способность лейкоцитов к продукции а/рИФ во всех группах повысилась. Однако в группах I г и I п показатель достигал уровня контрольной группы, в группах IV г и IV п (контроль) возрос в меньшей степени, составляя по средним показателям 181,4-187,7 МЕ/мл, что на 9% ниже, чем в контроле.
При оценке индивидуальных показателей (табл. 15) оказалось, что в группах I г и II п во всех пробах уровень а/рИФ превышал 195 МЕ/мл. В контрольных группах такого уровня не достигал ни один обследованный, а у части больных был менее 180 МЕ/мл.
Показатели групп II г, II п, III г и III п занимали промежуточное место между I и IV группами. При этом показатели II г и II п групп были более благоприятны, чем в третьих группах.
Через 6 и 12 месяцев после лечения уровень а/рИФ снижался в I г и I п группах незначительно (на 3% к 12 месяцам). Это означало, что у части пациентов уровень интерферона был между 180-195 МЕ/мл.
Динамика показателей в IV г и IV п контрольных группах была значительно менее благоприятной. К сроку 12 месяцев уровень а/рИФ в культурах составлял 175,1±1,5-176,1±1,2, что ниже, чем уровень ИФ сразу после лечения и существенно ниже, чем в контрольной группе и группах I г и П п. Основную массу проб от пациентов IV г и IV п групп (80-75%) составляли пробы с уровнем а/рИФ, ниже 180 МЕ/мл (табл.35), чего не было в группах I г и I п.